Der akute Vestibularisausfall - Wiest G, Deecke L www.kup.at/ - Krause und Pachernegg
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Der akute Vestibularisausfall
Homepage:
Wiest G, Deecke L
www.kup.at/
Journal für Neurologie JNeurolNeurochirPsychiatr
Neurochirurgie und Psychiatrie Online-Datenbank
mit Autoren-
2005; 6 (1), 28-32
und Stichwortsuche
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
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Poewe, Medizini-Der akute Vestibularisausfall
G. Wiest, L. Deecke
Der akute Vestibularisausfall bzw. die Neuritis vestibularis ist gekennzeichnet durch plötzlich auftretenden Drehschwindel – häufig assoziiert mit ve-
getativen Symptomen in Form von Übelkeit und Erbrechen –, horizontal-rotatorischem Spontannystagmus und ipsiläsioneller Fall- bzw. Zugtendenz.
Die Hauptaufgabe des erstuntersuchenden Neurologen bei einem Patienten mit akutem prolongiertem Drehschwindel besteht in der Differen-zierung
zwischen einer peripheren oder zentral-vestibulären Ursache der Symptome, da bestimmte Formen zentral-vestibulärer Läsionen für den Pa-ti-enten
lebensgefährlich sein können und einer unmittelbaren Intervention bedürfen. Die Diagnosestellung eines peripheren Vestibularisausfalles kann vom
Arzt bereits am Krankenbett erfolgen, unter Berücksichtigung der Gesetzmäßigkeiten des „ peripher“ bedingten Spontannystagmus (Alexander’s Gesetz)
und mittels Testung des vestibulo-okulären Reflexes im Hochfrequenzbereich (Kopfimpulstest).
Schlüsselwörter: Akuter Vestibularisausfall, Neuritis vestibularis, Vertigo, Nystagmus
Acute Unilateral Vestibular Paralysis. Acute unilateral vestibular paralysis, commonly also referred to as vestibular neuritis, is characterized by the acute
onset of rotatory vertigo – which is frequently accompanied by nausea and vomiting –, horizontal-rotatory nystagmus and postural imbalance. The first
task of the examining neurologist in a patient with acute prolonged vertigo is to determine whether the symptoms are of peripheral or central origin,
because some central causes of acute vertigo can be life threatening and may require immediate intervention. The diagnosis of vestibular neuritis can
usually be accomplished by the physician at bedside in consideration of the main features of peripheral spontaneous nystagmus (Alexander’s law) and
by means of bedside testing of high-frequency vestibulo-ocular reflex function (Head-thrust test). J Neurol Neurochir Psychiatr 2005; 6 (1): 28–32.
Key words: acute vestibular paralysis, neuritis vestibularis, vertigo, nystagmus
F ür den akuten peripheren Vestibularisausfall, im klini-
schen Sprachgebrauch üblicherweise als „Neuritis ves-
tibularis“ (NV) bezeichnet, werden häufig auch Synonyme
plötzlich aufgetretenen Ungleichgewicht der tonischen Ak-
tivität zwischen beiden Vestibularorganen. Das verbliebene
intakte Vestibularorgan überwiegt mit seiner tonischen
wie Neuronitis vestibularis, Labyrinthitis oder unilaterale Ruheaktivität über das ausgefallene Organ und führt über
Vestibulopathie verwendet. Die Vielfalt der Termini weist die vestibulo-okulären Bahnen zur tonischen Deviation
auf die Tatsache, daß es sich bei der NV um ein klinisches der Bulbi in Richtung zur Läsionsseite (= langsame Phase
Syndrom handelt, welches vielfältige Ursachen haben kann. des Spontannystagmus). In der Folge kommt es zur raschen
Der akute Vestibularisausfall stellt nach dem benignen par- Rückstellung der Bulbi in die Gegenrichtung (= rasche Pha-
oxysmalen Lagerungsschwindel und dem Morbus Menière se des Spontannystagmus), was schließlich mit dem o. g.
die dritthäufigste Form des peripher vestibulär bedingten Spontannystagmus zur gesunden Seite korreliert.
Drehschwindels dar.
Der Spontannystagmus ist immer ein kombinierter
Für den Neurologen bedeutsam ist die Differenzierung horizontal-rotatorischer Nystagmus, ein eindeutiger line-
der NV vom zentral vestibulären Drehschwindel, der oft arer Nystagmus widerspricht der Diagnose einer NV. Die
durch lebensbedrohliche zerebelläre Blutungen oder Infark- Schlagebene des Nystagmus entspricht dabei der Ebene
te bedingt sein kann [1]. Die Differentialdiagnose gelingt des betroffenen Bogenganges [2]. Der für die NV patho-
üblicherweise bereits am Krankenbett nach klinisch-neuro- gnomonische horizontalrotatorische Nystagmus läßt somit
logischer Untersuchung, Nystagmusanalyse mittels Frenzel- aufgrund seiner Phänomenologie bereits auf eine kombi-
brille und Durchführung des „Head-thrust“-Manövers. nierte Bogengangsläsion schließen, bei der die resultierende
Schlagebene der Vektorensumme zweier Bogengänge ent-
spricht. Untersuchungen der dreidimensionalen Kinematik
Klinik des vestibulo-okulären Reflexes bei Patienten mit NV be-
Das klinische Erscheinungsbild der NV ist durch die Trias stätigten die Annahme, daß es sich bei der NV nicht um
plötzlich auftretender Drehschwindel, Gangunsicherheit einen kompletten einseitigen Ausfall des Vestibularorganes
bzw. Falltendenz sowie Spontannystagmus charakterisiert. handelt, sondern um eine partielle Läsion des superioren
Im Gegensatz zum unsystematisierten Schwankschwindel Abschnittes des Nervus vestibularis bzw. der Afferenzen des
kommt es beim einseitigen Vestibularisausfall zu einem horizontalen und des anterioren Bogenganges [3]. Einen wei-
systematisierten, d. h. richtungsbestimmten, Drehschwindel, teren indirekten Hinweis für die Intaktheit des posterioren
der kontraversiv – also zum gesunden Ohr gerichtet – ist. Bogenganges bei der NV liefert die klinische Erfahrung, daß
Patienten nach einem Vestibularisausfall häufig ipsilateral
Während auch der Spontannystagmus mit der raschen zur Läsionsseite einen benignen paroxysmalen Lagerungs-
Phase zum gesunden Ohr schlägt, so ist die Falltendenz schwindel (trotz Ausfall des anterioren und horizontalen
bzw. die Zugtendenz beim Gehen ipsilateral zur Läsions- Bogenganges) entwickeln [4, 5]. Ätiologisch könnten für die
seite gerichtet. selektive Affektion des anterioren und horizontalen Bogen-
ganges sowohl eine selektive Entzündung des superioren
Diese Gesetzmäßigkeiten sind pathophysiologisch er- Anteils des Vestibularisnervs als auch die anatomischen
klärbar. Die Ursache des Drehschwindels liegt in einem Gegebenheiten der knöchernen Anteile dieser Bogengänge
eine Rolle spielen [6, 7]. Wenngleich im Akutstadium des
Vestibularisausfalles der Spontannystagmus bereits ohne
Frenzelbrille, also unter visueller Fixation, zu beobachten
Aus der Universitätsklinik für Neurologie, Wien
Korrespondenzadresse: Univ.-Prof. Dr. med. Gerald Wiest, Universitäts-
ist, so wird letzterer im weiteren Verlauf zunehmend durch
klinik für Neurologie, A-1090 Wien, Währinger Gürtel 18–20; visuelle Fixation unterdrückt (Fixationssuppression) und nur
E-Mail: gerald.wiest@meduniwien.ac.at mehr mittels Frenzelbrille bzw. Nystagmographie diagnos-
28 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.tizierbar. Im Stadium der Teilkompensation ist selbst der ist [13]. Der Vorteil der Methode ist einerseits der Nachweis
Spontannystagmus oft nur mehr durch den Kopfschütteltest einer einseitigen kalorischen Untererregbarkeit des betrof-
unter der Frenzelbrille induzierbar. fenen Labyrinths, andererseits können sämtliche Okulomo-
torik-Parameter untersucht werden, die auch bei kleineren
Ein weiteres Charakteristikum des Spontannystagmus im Hirnstammläsionen um den Vestibulariskern mitbetroffen
Rahmen der NV ist die Tatsache, daß sowohl die Geschwin- wären, und somit können auch seltene zentral-vestibu-
digkeit als auch die Amplitude des Nystagmus in Blickrich- läre – insbesondere peripher-vestibulären Ausfällen sehr
tung der raschen Phase des Spontannystagmus zunimmt, ähnliche – Läsionen ausgeschlossen werden. Bildgebende
und beim Blick in Richtung der langsamen Phase abnimmt, Verfahren, insbesondere MRI-Studien, konnten bislang kei-
bzw der Nystagmus vollends verschwindet. Diese Gesetz- nerlei Läsionen am Vestibularisnerv bzw. am Ganglion bei
mäßigkeiten werden unter dem Begriff des Alexander’schen Patienten mit NV nachweisen [14]. Selbst Untersuchungen
Gesetzes zusammengefaßt und können unter Umstän- mittels hochauflösender MRI-Sequenzen und hochdosier-
den – etwa bei einem Patienten mit bereits durch Fixati- ter Gadolinium-Applikation an Patienten mit idiopathischer
onssuppression unterdrücktem Spontannystagmus, jedoch NV konnten keine Läsionen in Labyrinth, Vestibularisnerv
induzierbarem Nystagmus in Blickrichtung der raschen oder vestibulärem Ganglion feststellen [15]. MRT-Untersu-
Phase – mit einem zerebellär bedingten Blickrichtungs- chungen sind daher bei klinisch eindeutigem Befund nicht
nystagmus verwechselt werden. Zusätzliche Störungen der indiziert, werden jedoch bei Vorhandensein zusätzlicher
Okulomotorik, wie etwa der Sakkadengeschwindigkeit bzw. neurologischer Symptome, bei Patienten mit plötzlichem
genauigkeit oder der langsamen Folgebewegungen (smooth Drehschwindel und positiven Schlaganfallsrisikofaktoren
pursuit), werden beim Vestibularisausfall nicht gefunden. sowie bei akutem Drehschwindel, der von heftigen Kopf-
Eine in der Nystagmographie eventuell diagnostizierbare schmerzen begleitet wird, empfohlen [1]. Nachdem bisher
Seitendifferenz des optokinetischen Nystagmus (OKN) ist noch keine klaren Beweise für eine virale Genese der NV
durch die vestibuläre Tonusimbalance mit Beschleunigung vorliegen, sind auch virale Untersuchungen (Serologie und
der langsamen Phase des OKN in Richtung zur Läsionsseite Kulturen) zur weiteren Abklärung nicht empfehlenswert [13].
bedingt. Da der superiore Anteil des Vestibularisnervs nicht Der Ablauf der diagnostischen Maßnahmen bei Patienten
nur den anterioren und horizontalen Bogengang, sondern mit akuter Drehschwindelsymptomatik ist in Abbildung 2
auch Teile der sakkulären und utrikulären Otolithenmatrix zusammengefaßt.
versorgt, kann es in seltenen Fällen auch zu Symptomen
der gravizeptiven Bahnen in Form von skew deviation (das
Auge der Läsionsseite ist dabei tieferstehend als das kon-
Verlauf
tralaterale) oder okulärer Torsion kommen, wobei letztere Die NV beginnt in der Regel akut mit heftigem Drehschwin-
nur durch eine Funduskopie verifiziert [8] und von einer del, Oszillopsien, Fallneigung, Übelkeit und Erbrechen.
Störung der zentralen Otolithenbahn oft kaum differenziert Fallweise berichten Patienten jedoch über kurzzeitige
werden kann. Drehschwindelepisoden, welche Stunden oder wenige
Tage vor der eigentlichen Ausfallssymptomatik auftraten.
Im Gegensatz zum Spontannystagmus ist beim akuten Die Patienten bevorzugen in dieser „akuten“ Phase, welche
Vestibularisausfall die Falltendenz, welche im Romberg-Test
objektiviert werden kann, ipsilateral zur Läsionsseite ge-
richtet. Auch im sogenannten Bárány’schen Zeigeversuch
kommt es dabei zu einem Vorbeizeigen zur Läsionsseite
hin. Die Ursachen dieser Symptome liegen ebenfalls in der
vestibulären Tonusimbalance und den damit veränderten
vestibulospinalen Halte- und Stellungsreflexen. Die Mes-
sung der modifizierten vestibulospinalen Reflexe mittels
Stabilometrie stellt dabei ein wichtiges Instrument in der
Verlaufskontrolle bzw. Objektivierung der Remission eines
Vestibularisausfalles dar [9].
Diagnostik
Ein unauffälliger neurologischer Status in Verbindung mit
den unter der Frenzelbrille beobachtbaren Charakteristika Abbildung 1: Klinischer „Bedside“-Test zur Funktionsprüfung des hori-
des Spontannystagmus sollte bereits bei der Untersuchung zontalen vestibulo-okulären Reflexes (VOR) nach Halmagyi und Curthoys
am Krankenbett eine weitgehend klare Diagnose einer NV („Head-thrust“-Manöver [10]). Die Abbildung zeigt die Prüfung des rechten
ermöglichen. Ein weiterer sehr nützlicher „Bedside“-Test ist horizontalen Bogenganges. Der Kopf des Patienten wird zunächst etwas
nach links gedreht und der Patient gebeten, die Nasenspitze des Untersu-
der von Halmagyi und Curthoys [10] eingeführte „Head- chers ständig zu fixieren (linkes Bild). Anschließend wird der Kopf durch
thrust“-Test, der es ermöglicht, ohne Hilfsmittel die Funk- den Untersucher rasch zur Mitte gedreht, während der Patient die Fixation
tionsfähigkeit des vestibulo-okulären Reflexes zu prüfen. beibehält. Normalerweise ist es für den Patienten möglich, die Fixation
Das Manöver beruht darauf, daß die Fähigkeit, einen Punkt beizubehalten und es sind keinerlei kompensatorische Rückstellsakkaden
während einer raschen passiven Kopfdrehung zu fixieren, notwendig (rechtes Bild). Bei einseitigem Vestibularisausfall, also fehlendem
horizontalem VOR, kann der Patient die Fixation nicht beibehalten und
durch das vestibuläre System und nicht durch das optokine- die Augen gehen während der raschen Rotation des Kopfes mit dem Kopf
tische oder den zerviko-okulären Reflex gewährleistet wird mit (nach rechts), sodaß der Patient nach Erreichen der Mittelstellung des
(Abb. 1). Die klinisch neurophysiologische Standardmetho- Kopfes Rückstellsakkaden in die Gegenrichtung ausführt (nach links), um
de zur Objektivierung eines einseitigen Vestibularisausfalles die Augen wieder auf den Fixationspunkt zurückzustellen. Diese Rück-
stellsakkaden können vom gegenüberstehenden Untersucher beobachtet
ist die Elektronystagmographie inklusive der Untersuchung werden. Aus: Goebel JA, The Ten-Minute Examination of the Dizzy Patient.
des kalorischen Nystagmus [11, 12], welche jedoch bei ein- Semin Neurol 2001; 21: 391–8. Nachdruck mit freundlicher Genehmigung
deutigem klinischem Befund nicht unbedingt erforderlich von Thieme Medical Publishers, New York.
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005 29Abbildung 2: Algorithmus zur Diagnostik des akuten prolongierten Vertigos
ca. 1–3 Tage andauert, ruhig im Bett liegen zu bleiben, da – einer Tätigkeit, welche vor allem der Integrität des oberen
jede Bewegung das subjektive Schwindelgefühl verstärkt. Frequenzspektrums des VOR bedarf – mehr Rumpfstabilität
Nicht selten wird aufgrund dieses Verhaltens zunächst oft aufwiesen als beim langsamen Gehen [20, 21]. Erklärt wird
an einen benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel ge- dieses Phänomen mit der Vermutung, daß spinale Motor-
dacht, der ebenfalls durch Lageänderung getriggert wird. programme destabilisierende vestibuläre Afferenzen beim
Der Spontannystagmus wird üblicherweise nach 3–5 Tagen Laufen besser unterdrücken als bei langsamem Gehen.
durch Fixation vollständig unterdrückt und ist in diesem
Stadium nur mehr unter der Frenzelbrille nachweisbar (oft
über mehrere Wochen).
Ätiologie
Die Diskussion um die Ätiologie der akuten NV ist nach
Als Zeichen der bereits eingetretenen zentralen Kompensa- wie vor kontrovers. Mehrere Studien erhärten die virale
tion nach mehreren Wochen ist ein Spontannystagmus oft Hypothese, insbesondere nach Identifizierung von Herpes
nur mehr nach Durchführung des Kopfschütteltests unter simplex-Virus Typ 1-DNA im menschlichen Vestibulargang-
der Frenzelbrille feststellbar (Kopfschüttelnystagmus). Die lion und in den Vestibulariskernen [6, 22]. Als Erklärung für
Patienten fühlen sich in dieser Phase weitgehend symp- die pathognomonische Aussparung des posterioren Bogen-
tomfrei, lediglich bei raschen Kopfbewegungen kann es je ganges im Rahmen einer NV führten manche Autoren in
nach Kompensation bzw. Remission der Vestibularisfunktion diesem Zusammenhang die anatomischen Gegebenheiten
kurzzeitig zu Unsicherheitsgefühl und Oszillopsien kom- dieses Bogenganges an, der von zwei Nervenästen, die die
men. Langzeitverlaufskontrollen zeigten, daß sich nur etwa posteriore Kupula durch verschiedene knöcherne Kanäle
50–60 % der Patienten nach abgelaufener NV vollkommen erreichen, versorgt wird (Abb. 3). Weitere Argumente für
beschwerdefrei fühlten [16]. Die eigentliche Kompensati- eine virale Genese sind die häufig viralen Prodromi vor
on eines einseitigen Vestibularisausfalls resultiert aus der Krankheitsbeginn, das epidemische Vorkommen, das häu-
Kombination einer Remission der Funktionsfähigkeit des fige Betroffensein von mehreren Familienmitgliedern, und
betroffenen peripheren Vestibularorgans, welche bei der nicht zuletzt die jahreszeitlichen Bindungen, hier ist v. a. der
NV üblicherweise inkomplett ist [17, 18], und der zentralen Frühling und Frühsommer zu nennen [4]. Auch Post-mor-
Kompensation der vestibulären Tonusimbalance. Zusätzlich tem-Studien belegten Atrophien des Vestibularnervs und
scheinen andere sensorische Systeme, wie etwa das visuelle des vestibulären Sinnesepithels, ähnlich den pathologischen
und vor allem das somatosensorische System, das einseitige Veränderungen bei viralen Innenohraffektionen im Rah-
vestibuläre Defizit zumindest teilweise auszugleichen [19]. men einer Masern- oder Mumpsinfektion [24]. Schließlich
Obwohl Patienten mit permanentem unilateralem Ausfall be- konnten auch in tierexperimentellen Arbeiten eine selektive
sonders VOR-Defizite im hohen Frequenzbereich aufweisen, Infektion des Labyrinths und/oder des Vestibularnervs indu-
zeigten neueste Studien, daß diese Patienten beim Laufen ziert werden [25, 26].
30 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000Abbildung 3: Innervation der Bogengänge durch den Nervus vestibula- Abbildung 4: Vaskuläre Versorgung des Vestibularorgans. Die Aussparung
ris. Die Aussparung des posterioren Bogenganges im Rahmen einer NV des posterioren Bogenganges im Rahmen eines einseitigen Vestibularis-
wäre durch eine (virale) Infektion jener Vestibularisanteile erklärbar, die ausfalls wäre durch die isolierte Affektion der Arteria vestibularis anterior
nur den horizontalen und anterioren Bogengang versorgen (weiß). Mod. erklärbar, da letztere nur den anterioren und horizontalen Bogengang
nach [23] versorgt. Der posteriore Bogengang wird durch die A. vestibularis posterior
versorgt. Mod. nach [23]
Die häufige Assoziation von Drehschwindelsymptomen Da es sowohl bei peripher- als auch zentral-vestibulären
und Migräne lassen zudem auch eine vaskuläre Ursache in Läsionen zu akutem und prolongiertem Vertigo kommt
der Ätiologie der „Neuritis vestibularis“ annehmen [27]. Bis- (prolongierter Vertigo ist definitionsgemäß eine Dreh-
her liegen jedoch bis auf wenige Einzelfallbeschreibungen schwindelsymptomatik, die länger als ein paar Stunden
wenig Daten vor, welche diese Theorie auch pathophysi- anhält), stellt die Dauer der Symptomatik kein verläßliches
ologisch erhärten würden (Abb. 4). Lee et al. [28] konnten Differenzierungsmerkmal dar. Auch in Hinblick auf die
in einer Post-mortem-Studie bei einem Patienten Hinweise posturale Stabilität ist keine klare Differenzierung möglich,
für eine vaskuläre Labyrinthläsion finden. In dieser Hinsicht obwohl Patienten mit akut peripherem Vestibularisausfall
ist auch interessant zu bemerken, daß Patienten mit NV im üblicherweise trotz Zugtendenz zur Läsionsseite fähig sind,
Vergleich zu Patienten mit Morbus Menière signifikant hö- zu stehen, und Patienten mit zentralem Drehschwindel
nur mit Unterstützung stehen können. Wenn der akute
here Serumspiegel von Fibrinogen, Lipoprotein A, D-Dimer
Drehschwindel mit einseitigem Hörverlust assoziiert ist,
sowie niedrigere Folsäurespiegel aufwiesen [29].
sollte differentialdiagnostisch an Innenohraffektionen wie
Labyrinthitis, Labyrinthinfarkt oder an eine Perilymphfistel
Differentialdiagnose (Tab. 1) gedacht werden. Auch Menière-Attacken können sich vor
allem am Beginn der Erkrankung monosymptomatisch, d. h.
Die wichtigste Differentialdiagnose zum akuten einseitigen mit isoliertem Vertigo und Nystagmus, präsentieren, und
Vestibularisausfall stellt der zentral-vestibuläre Drehschwin- sind dann klinisch nur durch den Verlauf (Menière-Attacken
del durch Läsionen im Hirnstamm bzw. Zerebellum dar. dauern selten länger als 4–5 Stunden) von einer NV abzu-
Tabelle 1: Differentialdiagnosen bei akutem, prolongiertem Vertigo
Ursache Anamnese Klinik Zusatzdiagnostik
Neuritis Entwicklung innerhalb von Stunden; „Peripherer Spontannystagmus“; Elektronystagmographie: einseitige kalori-
vestibularis Remission in wenigen Tagen; Fallweise positiver „Head-thrust“-Test, Zug-/Fallten- sche Un- bzw. Untererregbarkeit
(NV) nach grippeähnlichem Infekt denz ipsilateral zur Läsionsseite Audiogramm: normal
Bildgebung: normal
Labyrin- Entwicklung innerhalb von Minuten Symptomatik wie bei NV, jedoch zusätzlich Elektronystagmographie: einseitige kalori-
thitis bis Stunden; evtl. Assoziation mit einseitige Hörminderung bzw. Hörverlust sche Un- bzw. Untererregbarkeit
Infekten des Innenohres, der Menin- Audiogramm: leichte bis schwere ipsilatera-
gen oder systemischer Infektion le sensorineurale Hörminderung
Bildgebung: normal
Labyrinth- Akuter Beginn; evtl. vorbestehende Symptomatik wie bei NV, jedoch zusätzlich Elektronystagmographie: einseitige kalori-
infarkt vaskuläre Erkrankungen; Assoziation einseitige Hörminderung bzw. Hörverlust; sche Unerregbarkeit
mit neurologischen Zusatzsymptomen Assoziation mit neurologischen Ausfällen Audiogramm: schwerer ipsilateraler, senso-
möglich möglich rineuraler Hörverlust
Bildgebung: evtl. stumme Infarkte in der
MRT
Perilymph- Akuter Beginn in Verbindung mit Symptomatik wie bei NV, jedoch zusätzlich Elektronystagmographie: einseitige kalori-
fistel Kopftrauma, Barotrauma, evtl. auch einseitige Hörminderung bzw. Hörverlust; sche Un- bzw. Untererregbarkeit
nach Heben, Husten oder Nießen; mögliche Perforation des Trommelfells; Audiogramm: leichte bis moderate ipsilate-
evtl auch Assoziation mit chroni- Positiver Fistel-Test (Vertigo und Nystagmus rale sensorineurale Hörminderung
scher Otitis mit Cholesteatom bei Druck im äußeren Bildgebung: Evtl. Cholesteatom induzierte
Gehörgang) Erosionen des Schläfenbeins
Hirnstamm- Akuter Beginn; evtl. vorbestehende TIA „Zentraler“ Spontannystagmus“; positiver Elektronystagmographie: einseitige kalori-
bzw. bzw. vaskuläre Voranamnese; Üblicherwei- „Head-thrust“-Test, falls Vestibulariskern sche Unerregbarkeit falls Vestibulariskern
Zerebellärer se mit neurologischen Zusatzsymptomen bzw. Faszikel des VIII. Hirnnervs mitbetrof- bzw. Faszikel mitbetroffen
Infarkt assoziiert fen; oft mit zusätzlichen neurologischen Audiogramm: ipsilateraler Hörverlust, wenn
Ausfällen assoziiert AICA involviert
Bildgebung: im MRI Infarkt in Pons,
Medulla oder Zerebellum
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005 31grenzen. Die klinische Diagnose eines Morbus Menière er- human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular
fordert allerdings das Auftreten mehrerer Vertigo-Attacken neuritis. Ann Neurol 1999; 46: 416–9.
7. Göbel JA, O’Mara W, Gianoli G. Anatomic considerations in vestibu-
mit assoziierter Hörminderung bzw. Hörverlust. lar neuritis. Otol Neurotol 2001; 22: 512–8.
8. Vibert D, Häusler R, Safran AB, Koerner F. Diplopia from skew devia-
Bei der klinischen Untersuchung sollte bedacht werden, tion in unilateral peripheral vestibular lesions. Acta Otolaryngol 1996;
daß der „Head-thrust“-Test auch bei Hirnstammläsionen im 116: 170–6.
9. Strupp M, Arbusow V, Maag KP, Gall C, Brandt T. Vestibular exercises
Bereich des Vestibulariskerns bzw. des intrapontinen faszi- improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuri-
kulären Abschnittes des VIII. Hirnnervs pathologisch sein tis. Neurology 1998; 51: 838–44.
kann, zumeist finden sich jedoch zusätzliche neurologische 10. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neu-
Symptome des lateralen Hirnstammes, welche die Differen- rol 1988; 45: 737–9.
tialdiagnose ermöglichen. 11. Anonymous. Assessment: Electronystagmography. Report of the The-
rapeutics and Technology Assessment Subcommittee. Neurology
1996; 46: 1763–6.
12. Fife TD, Tusa RJ, Furman JM, Zee DS, Frohman E, Baloh RW, Hain T,
Therapie Goebel J, Demer J, Eviatar L. Assessment: Vestibular testing techni-
ques in adults and children. Report of the Therapeutics and Techno-
Aufgrund des Fehlens eines eindeutigen pathophysiologi- logy Assessment Subcommittee of the American Academy of Neuro-
schen Konzepts der NV liegt der Schwerpunkt der Pharmako- logy. Neurology 2000; 55: 1431–41.
therapie im Initialstadium vor allem in der symptomatischen 13. Baloh RW. Vestibular neuritis. N Engl J Med 2003; 348: 1027–32.
Therapie bzw. Suppression von Schwindelbeschwerden und 14. Hasuike K, Sekitani T, Imate Y. Enhanced MRI in patients with vesti-
bular neuronitis. Acta Otolaryngol 1995 (Suppl); 519: 272–4.
Nausea. In den ersten drei Tagen der Symptomatik werden 15. Strupp M, Jäger L, Müller-Lisse U, Arbusow V, Reiser M, Brandt T.
deshalb vor allem Benzodiazepine sowie Antivertiginosa High resolution Gd-DTPA MR imaging of the inner ear in 60 patients
(Dimenhydrinat, Skopolamin) empfohlen [23]. Nach Sis- with idiopathic vestibular neuritis: no evidence for contrast enhance-
tieren der Beschwerden sollten diese Medikamente jedoch ment of the labyrinth or vestibular nerve. J Vestib Res 1998; 8: 1–7.
abgesetzt werden, da sie die einsetzende zentrale Kompen- 16. Okinaka Y, Sekitani T, Okazaki H, Miura M, Tahara T. Progress of
caloric response of vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol (Stockh)
sation verzögern. Obwohl einige Daten über den Einsatz 1993; 503: 18–22.
von Kortikosteroiden und antiviralen Substanzen vorliegen, 17. Bergenius J, Perols O. Vestibular neuritis: a follow-up study. Acta Oto-
konnte die eindeutige Effektivität in Studien jedoch noch laryngol 1999; 119: 895–9.
nicht nachgewiesen werden. Ariyasu et al. [30] fanden in 18. Schmid-Priscoveanu A, Boehmer A, Obzina H, Straumann D. Caloric
and search coil head-impulse testing in patients after vestibular neu-
einer kontrollierten Studie, daß Kortikosteroide im Vergleich ritis. J Assoc Res Otolaryngol 2001; 2:72–8.
zu Placebo hinsichtlich der Remission vestibulärer Sympto- 19. Strupp M, Arbusow V, Dieterich M, et al. Perceptual and oculomotor
me effektiver seien . Die Validität dieser Studie wird jedoch effects of neck muscle vibration in vestibular neuritis. Ipsilateral soma-
durch die fehlende Homogenität der Diagnose („acute ves- tosensory substitution of vestibular function. Brain 1998; 121: 677–85.
tibular vertigo“) der untersuchten Patienten gemindert. 20. Brandt T, Strupp M, Benson J. You are better off running than walking
with acute vestibulopathy. Lancet 1999; 354: 746–7.
21. Jahn K, Strupp M, Schneider E, Dieterich M, Brandt T. Differential
Ein nicht zu vernachlässigender Faktor in der weiteren effects of vestibular stimulation on walking and running. Neuroreport
Rehabilitation ist das Balancetraining, das an die Akutphase 2000; 11: 1745–8.
angeschlossen werden sollte, sobald der Spontannystagmus 22. Arbusow V, Strupp M, Wasicky R, Horn AK, Schulz P, Brandt T. De-
tection of herpes simplex virus type 1 in human vestibular nuclei.
klinisch nicht mehr nachzuweisen ist. In einer randomisierten Neurology 2000; 55: 880–2.
prospektiven Therapiestudie konnten Strupp et al. [9] nach- 23. Brandt T. Vertigo. Its multisensory syndromes. 2nd ed. Springer Verlag,
weisen, daß Patienten mit NV nach einem vestibulären Balan- London, 2000.
cetraining eine signifikant bessere Rumpfstabilität in der Stabi- 24. Baloh RW, Ishiyama A, Wackym PA, Honrubia V. Vestibular neuritis:
lometrie aufwiesen, als eine unbehandelte Kontrollgruppe. clinical-pathological correlation. Otolaryngol Head Neck Surg 1996;
114: 586–92.
25. Davis LE. Comparative experimental viral neurolabyrinthitis. Am J
Literatur: Otolaryngol 1990; 11: 382–8.
26. Hirata Y, Sugita T, Gyo K, Yanagihara N. Experimental vestibular neu-
1. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998; ritis induced by herpes simplex virus. Acta Otolaryngol 1993 (Suppl);
339: 680–5. 503: 79–81.
2. Suzuki J, Cohen B. Head, eye, body and limb movements from semi- 27. Dieterich M, Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases):
circular canal nerves. Exp Neurol 1964; 10: 333–405. vestibular migraine? J Neurol 1999; 246: 883–92.
3. Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of 28. Lee H, Lopez I, Ishiyama A, Baloh RW. Can migraine damage the
the vestibular nerve. Brain 1996; 119: 755–63. inner ear? Arch Neurol 2000; 57: 1631–4.
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6. Arbusow V, Schulz P, Strupp M, Dieterich M, von Reinhardstoettner methylprednisolone in acute vestibular vertigo. Arch Otolaryngol
A, Rauch A, Brandt T. Distribution of herpes simplex virus type 1 in Head Neck Surg 1990; 116: 700–3.
Univ.-Prof. Dr. Gerald Wiest
Geboren 1964 in Wien. Studium der Medizin an der Universität Wien ab 1982. Promotion zum Dr. med.
univ. 1989. 1990 wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Universitätsklinik für Neurologie in Wien. 1991–1992
Forschungsstipendium des Bundesministeriums für Wissenschaft und Kunst zur Mitarbeit am Österreichischen
Raumflugprojekt AUSTROMIR (Experiment OPTOVERT: Visuo-vestibuläre Interaktion in Schwerelosigkeit; PI:
Univ. Prof. Dr. Christian Müller). Ab 1993 Assistenzarzt an der Universitätsklinik für Neurologie in Wien. 1995
Forschungsaufenthalt am Institut für Sensomotorik der Neurologischen Universitätsklinik in München (Prof. Th.
Brandt). Seit 1998 Facharzt für Neurologie und Psychiatrie. 1999–2001 Forschungsaufenthalt an der University
of California, Los Angeles, USA (Prof. R. W. Baloh). Habilitation für Neurologie an der Universität Wien 2002.
Ausbildung zum Psychoanalytiker an der Wiener Psychoanalytischen Vereinigung.
32 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000Mitteilungen aus der Redaktion
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