GI Motilitätsstörungen - Sonja Fruhwald Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Medizinische Universität Graz, Österreich ...
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GI Motilitätsstörungen
Sonja Fruhwald
Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
Medizinische Universität Graz, Österreich
sonja.fruhwald@medunigraz.atDie Darmmukosa ist
das sich am schnellsten
Länge 7-9m regenerierende
Gewebe des
menschlichen Körpers
Innere Oberfläche 200-300m2
1012-14 Mikroorganismen
>20 Hormone 80% aller
immunkompetenten Zellen
Das eigene “Gehirn” (ENS) steuert: Motilität
Perfusion
SekretionICU Patient = GI Problem?
Prozentsatz von GI Symptomen
3,7% 0,4%
Number of ICU stay in
7,9%
symptoms days
0 2.9
10,4% 1 4.2
40,9% 2 8.1
3 11.6
0 Symptome
1 Symptom 4 16.8
2 Symptome
13,8%
3 Symptome 5 >30
4 Symptome
5 Symptome 6 >30
6 Symptome
22,9%
Darmgeräusche, Erbrechen, Restmengen,
dilatiertes Darmlumen, Diarrhö, GI Blutung
Reintam A et al. Acta Anaesth Scand 2009Was werden sie hören? • normale GI Motilität und ihre Störungen • Auswirkungen der Intensivtherapie auf die GI Motilität
Nüchternmotilität und ihre Störungen
oral
• Migrating motor complex (MMC)
– Phase I: Ruhe
– Phase II: irreg.
Kontraktionen
– Phase III: propulsive Motilität
• Folge: bakterielles Überwuchern
der Speisereste
– bakterielle Translokation
– Infektion, Sepsis, MOV
• Störungen:
– MMC fällt komplett aus
– Störungen des Ablaufes
• Beginn im Duodenum und
nicht im Magen
• Phase I verlängert
• Phase III zeitlich verändert
und verläuft retrograd
– Persitenz trotz
Nahrungsaufnahme aboral
Code, Marlett J Physiol 1975 Husebeye E. Neurogastroenterol Motil 1999Was sollte mit dem Essen passieren?
Fed motor pattern
Antrum
Pylorus
Duodenum
5 min
Persistenz des MMC III kann eine motorische Diarrhö auslösen
adaptiert nach Schemann, TU München Raimondo et al., Gut 1990 Ledeboer et al., Eur J Clin Invest 1999Die Gastroparese
Lag phase
100
Solids
Gastric volume (%)
80
60
40
liquid
20
0
0 20 40 60 80 100 120
Time (min)Die Gastroparese des
Intensivpatienten
• 132 beatmete Patienten -> 60% entwickeln eine
Gastroparese
• Korrelation mit Aufnahmsdiagnose
– cardiac cond. 27%
– resp. Insuff. 33%
– Sepsis 61%
– SHT 67%
– Polytrauma 72%
– Verbrennungen 77%
• Korrelation mit Ko-Faktoren
– Alter
– APACHE-Score bei Aufnahme
– mechan. Beatmung - FiO2
– NINS
– ICU-stay
Nguyen NQ et al., Crit Care 2007Magenentleerung Nguyen NQ et al. Intensive Care Medicine 2008
Motilitätssteuerung durch
ReflexbahnenFeedingpattern im Dünndarm
Akkomodation
-> Relaxation des Darmes um
Nahrung zu speichern (Magen,
Colon)
1 Propulsive Peristaltik
Pendelbewegungen
-> Längsmuskulatur
Segmentale Kontraktionen
-> irreguläre Kontraktionen der
RingmuskulaturMotilitätssteuerung durch
Reflexbahnen
Jejunal + ileal brakeNguyen NQ et al. Intensive Care Medicine 2008 Nguyen NQ et al. Crit Care Med 2008 and Critical Care 2007
Colonmotilität
• Tageszeitliche und regionale Unterschiede
– in der Nacht kaum Motilität, am Morgen und nach Nahrungsaufnahme gesteigert
– ascend. Colon und prox. Transversum durchmischend
– ab dist. Transversum wird die Motilität propulsiver
– 6-8 x HAPC (high amplitude propagating contractions) als Initiator einer
Defäkation
• Diarrhö
– gesteigerte Motilität und Transitzeit
• Obstipation
– normale Transitzeit oder reduzierte Transitzeit und Motilität
• Motilitätssteigerung Motilitätsreduktion
– Gallensäuren - reduzierte Sekretion
– erhöhte Osmolarität - vermehrte Flüssigkeitsabsorption
– erhöhte Flüssigkeitszufuhr - Störung der Mikroflora
Bharucha AE et al. NGM 2008 Scott SM et al. NGM 2003Eine besondere Form der Paralyse
das Ogilvie’s Syndrom
• Symptome: Unwohlsein, Blähungen,
Bauchschmerzen
• ca. 50% haben normale Stühle oder
sogar Durchfall
• Mortalität 15-45%
• Perforationsrate 3%
• Risikofaktoren für Perforation
– Alter
– Colondurchmesser
– Dauer der Überdehnung
http://www.radiology.co.uk/srs-x/cases/103/b.jpg Delgado Aros et al., Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003Die Diarrhoe
Pathophysiologie Diagnostik Vorkommen
Sekretorisch ↓ Absorption oder ↑ Sekretion verursacht durch
von Wasser und Elektrolyten bakterielle Toxine,
heller Stuhl, Neoplasien,
↓ osmotische Lücke Interleukinbedingt
Motorisch Hypermotilität, persistierender ICU Motilitätsstörung
MMC, verminderte Kontaktzeit
Exsudativ Flüssigkeit und Radiatio,
Elektrolytfreisetzung aus Chemotherapie
zerstörten Zellen z.B.
polymorphkernige Neutrophile,
Nekrosemembranen
Osmotisch ↓ Wasser-Absorption Laktoseintoleranz,
heller Stuhl Aufnahme schlecht
↑ osmotische Lücke verdaulicher
Substanzen
Wiesen P, Curr Opin Crit Care 2006Diarrhö
infektiös nicht-infektiös
Risikofaktoren: Risikofaktoren:
-Antibiotikatherapie -Bolus-Infusion
-keimbesiedelte Nährlösungen -nicht-absorbierbare KH (Sorbitol..)
-postpylorische Infusion? -Hypoalbuminämie
-Immunsuppression -Lösungen mit hoher Osmolarität
Cl. difficile Candida albicans andere osmotisch Malabsorption
Klebsiella
oxytoca
Coloskopie kein spezifisches Management
Metronidazol
mod .nach Wiesen P. et al. Curr Opin Crit Care 2006Was werden sie hören? • normale GI Motilität und ihre Störungen • Auswirkungen der Intensivtherapie auf die GI Motilität
Warum ist Nahrungskarenz
ein Problem?
Nüchternmotilität gestört Magenentleerung verzögert
Oro-caecale Transitzeit ↑
Splanchnikusperfusion
IG A Sekretion ↓ Mukosaperfusion ↓
Mukosaproliferation Intestinale Keimflora
↓ Apoptoserate ↑ negativ beeinflusst
Downregulation der EnzymaktivitätDarmbarriere
Extrinsische Komponente
Mukus
Immunglobuline
Bicarbonatpuffer
Intrinsische Barriere
besteht aus den epithelialen Zellen,
den tight junctions und den
intra- und subepithelialen
Lymphozyten
Bild A. Swidsinski Charite BerlinMikroflora und schwere Erkrankung
• die normale Mikroflora ist, vergleichbar mit
einem Fingerabdruck, individuell unterschiedlich
• SIBO: > 105 CFU/ml im Aspirat aus dem
Dünndarm
• Mikroflora verändert sich beim kritisch
Kranken
– die Keimzahl nimmt zu, innerhalb von 6-8h
verschwinden Lactobazillenkulturen und
werden durch pathogene Mikroorganismen
ersetzt
• klare Korrelation zwischen stressinduzierten
Veränderungen im GI-Trakt und den
Veränderungen der Mikroflora und Effekten auf
Jejunum 104 die Motilität
terminales Ileum 108
Colon 1012
Madsen K. J Clin Gastroenterol 2008 Manzanares W et al.Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008
Quigley E et al. Gastroenterology 2006 Reddymasu SC et al. J Clin Gastroenterol 201012
Mikroflora und Motilität
10 25 Pat mit SIRS
log 10 CFU/g feces
8 Laktobazillen wirken
antiinflammatorisch
Normal
6 ? Korrelation Bifidobakterien/
SIRS
mukosalen IG A
4 Lactobacillus acidophilus und
Bifidobacterium bifidus stim.
2 MMC
0
Bifidobakterien Laktobazillen Staphylokokken
80
Mikroflora produziert aus
Ballaststoffen kurzkettige 60
Fettsäuren ->
µ mol/g feces
beeinflussen Motilität Normal
40
-ob direkt oder indirekt- SIRS
über anfallende
20
Gase
0
Essigsäure Propansäure Buttersäure
Shimizu K et al. J Trauma 2006Hyperglykämie und
Motilitätsstörungen
ICU-Patienten mit EN 95 intolerant vs. 50 tolerant
Alter 53,5 vs. 55,8
APACHE-Score 25 vs. 24,5
keine Diabetiker inkludiert
Nguyen NQ et al. Intensive Care Medicine 2007Katecholamine und
Analgosedierung
Fruhwald S et al. Crit Care Med 2000 Nguyen NQ et al. Intensive Care Medicine 2008Take Home Message
• Störungen der GI Motilität des
kritisch Kranken sind häufig
und in ihrer Genese komplex
• Störungen des oberen GI
Traktes manifestieren sich
meist in Übelkeit, Erbrechen
und Ernährungsintoleranz
• Störungen des unteren GI
Traktes gehen mit Obstipation
oder Diarrhö einher
• Korrelationen gibt es mit
Hyperglykämie,
hämodynamischer Instabilität,
Stress, Bedarf an
Analgosedierung, Störungen
der Mikroflora, Fasten uvm.1. Receptive
relaxation
Mechanical
Vagus
stimuli in the
centre
pharynx
Inhibitory
vagal fibre
(NANC-inhibition)
3. Feedback 2. Adaptive
relaxation
relaxation
ACH
NO + VIP et al.
CCK
Relaxation of
Nutrients Tension Nutrients gastric reservoir
receptors
DistensionDer Peristaltische Reflex
Kontraktion Relaxation
Neurotransmitter für Kontraktion Neurotransmitter für Relaxation
Acetylcholin/SP VIP/PACAP/NOS
5-HT4 CGRP
Receptor
5-HT
Enterochromaffine Zellen
Adaptiert nach Grider JR , Gastroenterology 1998Welche GI Hormone spielen eine
zentrale Rolle?
• Gastrin (Polypeptid 101)
– produziert in den G Zellen des Antrums und Duodenums -> über
Blutweg an Wirkort transportiert
– stim. der Freisetzung durch Vagusstim., Dehnung im Antrum, AS,
Alkohol, Magen pH >2,5
– stim. Motilität (Magen und Dünndarm), Sekretion von HCl und
Histamin
• Motilin
– Freisetzung aus Enterochromaffinen Zellen durch ansäuern des
Chymus, Proteine und FS
– stim. den MMC
• Substanz P
– Freisetzung aus Enterochromaffinen Zellen durch Vagusstim. und
cholinerg-nikotinischen Neuronen
– stim. MotiliätWelche GI Hormone spielen eine
zentrale Rolle?
• PYY
– Freisetzung aus Ileum und Colon durch AS und
Fettstimulation
– Reduziert Magenentleerung und Transitzeit
• CKK
– Produktion im Duodenum und Jejunum (Ausschüttung wird
durch Fett und AS im Speisebrei stimuliert
– Hemmt Magenentleerung, stimuliert Dünndarmmotilität
• Neurotensin
– Freisetzung im Ileum und Colon durch Fette und Alkohol
– Unterdrückt MMC, hemmt Magen und DünndarmmotilitätSie können auch lesen
