Medizinische Probleme beim Konsum illegaler Drogen
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Medizinische Probleme beim Konsum illegaler Drogen
Hugo Kupferschmidt
Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum Zürich (STIZ)
Karin Fattinger
Abteilung Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Departement Innere Medizin, Universitätsspital Zürich
1 Einleitung bedrohlichen, kardiovaskulären und neurologischen
Symptomen führen. Da die Entzugssymptome, die
Klassifikation: Gemäss der Weltgesundheitsorganisa- entscheidend von der Dauer des Missbrauchs abhän-
tion WHO werden neun Klassen von psychotropen gen, durch erneuten Drogenkonsum schnell zum Ver-
Substanzen unterschieden: schwinden gebracht werden können, etabliert sich bei
– Alkohol chronischem Abusus ein «circulus vitiosus». Zusätz-
– Opioide lich tritt eine Toleranz oder Tachyphylaxie auf, d. h.,
– Cannabinoide um einen gleichbleibenden Effekt hervorzurufen,
– Sedativa und Hypnotika muss die Dosis laufend gesteigert werden, bis sich bei
– Cocain hoher Dosis und kurzen Dosierungsintervallen ein
– andere Stimulantien inkl. Coffein neues Gleichgewicht eingestellt hat. Dies hat funktio-
– Halluzinogene nelle und morphologische Adaptationsprozesse im
– Tabak Gehirn zur Folge, deren Bedeutung in der Dynamik
– flüchtige Lösungsmittel der Drogensucht erst teilweise bekannt ist. Tatsache
ist aber, dass eine psychische Abhängigkeit selbst eine
Diese Substanzen können in legale und illegale Sucht-
erfolgreiche Entzugsbehandlung noch lange Zeit
mittel eingeteilt werden, nur Letztere sind Gegen-
überdauern kann.
stand dieses Artikels.
Substanzen, mit denen ein Abusus betrieben wird, Drogenmissbrauch: Drogenmissbrauch ist ein erlern-
haben zwei Charakteristika: (1.) diese Substanzen tes Verhalten, das durch die euphorisierenden Eigen-
werden auch von Nichtprimaten freiwillig konsu- schaften der Drogen eine Distanzierung von bedroh-
miert, und (2.) sie aktivieren akut das Belohnungssys- lich erlebten Persönlichkeitskonflikten erlaubt. Der
tem («rewarding system») im ZNS. Bei allen Arten chronische Drogenmissbrauch ist damit eine Krank-
von Substanzabhängigkeit ist das mesokortikolimbi- heit, bei der der anfänglich vorhandene «Gewinn» bei
sche System dopaminerger Neurone involviert, wel- der Lebensbewältigung in einen selbstzerstörerischen
che im ventralen Tegmentum liegen und Verbindun- Prozess mündet, der durch biologische (genetische),
gen zu den limbischen Kernen (Nucleus accumbens, psychologische und soziologische Faktoren mannig-
Amygdala, Hippocampus) haben. Dieses System för- fach moduliert wird. Es ist dabei kaum möglich, eine
dert die Wiederholung aller Tätigkeiten, die das indi- klare, auf dem Wirkungsmechanismus oder dem kli-
viduelle Wohlbefinden steigern, und dient durch Si- nischen Bild allein basierende Klassifizierung der
cherstellung von Nahrungsaufnahme, Sexualität und Drogen zu erstellen. Da die Wirkungen auf das Ge-
Pflege der Nachkommenschaft direkt der Arterhal- hirn durch die molekulare Beeinflussung sehr vieler,
tung. Während es bei der Nahrungsaufnahme und der gleichzeitig aktivierter oder supprimierter Systeme
Sexualität bei wiederholtem Reiz rasch zu einer Ab- zustande kommen, gibt es beim klinischen Bild viele
nahme der Belohnungsantwort kommt, führen Überlappungen.
Suchtstoffe immer von neuem zu einer Dopaminaus-
Ersatzdroge und Polytoxikomanie: Neben den ei-
schüttung.
gentlichen Betäubungsmitteln können zudem alle
Psychische und physische Abhängigkeit: Das Bedürf- Stoffe, die eine veränderte Perzeption der Umwelt,
nis, einen durch die Droge ausgelösten Zustand der verbunden mit euphorischen Gefühlen, auslösen, als
Euphorie, Entspannung und Zufriedenheit zwang- Ersatzdrogen verwendet werden und zur Sucht füh-
haft immer wieder zu erlangen, bezeichnen wir als ren. So können neben den eigentlichen Drogen eine
psychische Abhängigkeit. Sie ist verbunden mit der Vielzahl von Arzneimitteln (z. B. trizyklische Anti-
Tendenz, die Droge periodisch einzunehmen, um das depressiva, Phenothiazine oder H1-Blocker) oder In-
Glücksgefühl zu erhalten sowie Unbehagen und Un- haltsstoffe von Pflanzen und Pilzen (z. B. Muskatnuss/
lustgefühle zu vermeiden. Eine physische Abhängig- Muskatblüte oder Psilocybin bzw. Psilocin) illusionä-
keit liegt vor, wenn beim Absetzen Entzugserschei- re Verkennungen der Realität auslösen. Euphorisch
nungen auftreten: Die wegfallende Hemmung des und illusiogen wirken kann auch das Schnüffeln von
sympathischen Nervensystems kann dabei zu lebens- Lösungsmitteln, ein gesundheitliches Problem mit ei-
274ner grossen Dunkelziffer. Das Interesse von Drogen- können entscheidend zum variablen Krankheitsbild
abhängigen ist also schon lange nicht mehr allein auf beitragen.
Codein, Flunitrazepam oder Methaqualon als Zusatz-
Symptomatik und Therapieprinzipien: Grundsätzlich
oder Ersatzstoffe zu den üblichen «harten» Drogen
entstehen medizinische Probleme beim Konsum ille-
gerichtet. Auch auf den ersten Blick unverdächtige
galer Drogen entweder durch die akut-toxischen Wir-
Arzneimittel können in diesem Sinne verwendet wer-
kungen unmittelbar nach der Anwendung oder dann
den (z. B. Mefenaminsäure). Häufig ist auch die Poly-
im Zusammenhang mit den Phänomenen der Abhän-
toxikomanie, vor allem bei schwer Süchtigen. Durch
gigkeit durch den chronischen Konsum. Im Folgen-
die Verwendung von Stoffen mit unterschiedlichem
den wird ein kurzer Überblick zur raschen Orientie-
Wirkungsprofil wird nicht nur die Verstärkung der
rung über die akuten, somatischen Probleme im Zu-
durch Toleranzerscheinungen abgeschwächten Eu-
sammenhang mit dem Abusus illegaler Drogen aus
phorie gesucht, sondern auch das Auftreten schwer
der Literatur zusammengestellt. Leider sind sehr we-
erträglicher Nebenwirkungen abgeschwächt. So kann
nig quantitative Daten zur Inzidenz von leichten oder
durch Heroin der enormen Stimulierung des adrener-
schweren Symptomen publiziert worden. Die Erwäh-
gen Nervensystems unter Cocain entgegengewirkt
nung chronischer Symptome soll die Dynamik hinter
werden. Alkohol im Zusammenhang mit Cocain er-
der Drogenkrankheit aufzeigen. Für ein besseres Ver-
gibt mehrschichtige Probleme: Zwar wirkt Alkohol
ständnis wird – soweit bekannt – eine kurze Darstel-
sedierend, doch bewirkt der dabei entstehende Meta-
lung relevanter, neurophysiologischer Prozesse vo-
bolit erneut ein Cocain-ähnliches Intoxikationsbild.
rangestellt. Für die Therapie von Intoxikationen mit
Designer-Drogen: Um «erwünschte» Wirkungen ge- illegalen Drogen gelten die gleichen Richtlinien, die
zielt zu erhöhen und vor allem um die Illegalität zu für die akuten Vergiftungen formuliert wurden (siehe
umgehen, wurden immer wieder bekannte Drogen, Kapitel «Intoxikationen mit Arzneimitteln»). Die
aber auch Arzneimittel in ihrer Struktur abgewandelt Verabreichung von Antidota – falls vorhanden – sind
und in der Szene verkauft («Designer-Drogen»). neben den Massnahmen der Notfallmedizin die Eck-
Die bekanntesten Beispiele sind die Amphetamin- pfeiler der Behandlung. Bei «body packers» hat sich
abkömmlinge und die von Fentanyl abgeleiteten die orthograde Darmspülung mit Fordtran’scher Lö-
Drogen. Geradezu klassisch ist der Werdegang sung zur beschleunigten Entfernung der Drogen-
von 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA, pakete aus dem Darm bewährt. Die im Folgenden an-
«Ecstasy»); 3,4-Methylendioxyamphetamin (MDA, gegebenen, therapeutischen Prinzipien beziehen sich
«Adam») – die «Liebesdroge» der 68er – wurde we- also vorwiegend auf mehr oder weniger spezifische
gen neurotoxischer Eigenschaften von der WHO als Notfallmassnahmen. Für die Behandlung der Auswir-
illegal erklärt. Ecstasy unterscheidet sich nur durch kungen des chronischen Abusus und die Langzeit-
eine zusätzliche Methylgruppe von MDA. Nachdem betreuung der Abhängigen ist ein Teamwork von
wegen des toxischen Potentials auch Ecstasy von der Ärzten verschiedenster Fachrichtungen notwendig,
WHO auf die Liste der illegalen Drogen gesetzt da der Entzug sowie die Etablierung und Erhaltung
wurde, erschien 3,4-Methylendioxyethamphetamin der Suchtmittelfreiheit mehr als nur ein pharmakolo-
(MDEA, «Eve») und später weitere Abkömmlinge gisch-toxikologisches Problem darstellt.
mit ähnlichem (Neben)-Wirkungsspektrum auf dem
Markt, um die Illegalität von Ecstasy zu umgehen.
MDA, MDMA und MDEA sind nur Beispiele einer 2 Darstellung illegaler Drogen
langen Reihe von Designer-Drogen, die von Amphe-
tamin oder Methamphetamin abgeleitet wurden. Sol-
im Einzelnen
che Amphetaminabkömmlinge werden dann eben-
2.1 Marihuana / Haschisch
falls oft unter dem Markenzeichen «Ecstasy» ver-
Es gibt drei Präparationen mit Tetrahydrocannabinol
kauft.
(THC) als Hauptwirkstoff, die vor allem geraucht
Ersatzstoffe: Neben dem bewussten Angebot von ver- oder auch oral in Backwaren und Getränken ein-
wandten Stoffen macht das Beimischen von billigen genommen werden: (1.) Marihuana («grass») aus
Ersatzstoffen («adulterants») die Beurteilung klini- getrockneten Blättern und Blütenständen der weib-
scher Bilder beim Drogenkonsum schwierig. Coffein, lichen Hanfpflanze; der Gehalt an THC bei speziel-
Chinidin, Mannitol, Procain und Lidocain sowie len Züchtungen («indoor Hanf») beträgt heute rund
Glukose, Dextrose, Lactose und Stärke werden bei 15 % (früher 1–5%), teilweise sogar bis 25 %;
Kontrollen häufig gefunden. Amphetamine und (2.) Haschisch («kif»), Harz mit 10 % THC und (3.)
Phencyclidin sind ebenfalls als Ersatzstoffe gebraucht Haschischöl, ein Extrakt mit 50 % und mehr THC.
worden. Eine bedenkliche Entwicklung ist das Beimi- Zusätzlich sind 60 weitere, teilweise wirksame Canna-
schen von Amphetamin, Cocain oder anderen Dro- binoide und 360 andere Inhaltsstoffe bekannt gewor-
gen mit hohem Abhängigkeitspotential zu Ecstasy- den, was die toxikologische Beurteilung enorm er-
Tabletten. Auch Verunreinigungen bei der Synthese schwert. Als Charakteristikum hat THC neben psy-
275chodepressiven auch stimulierende Wirkungen auf 2.2 Opioide und Opiate das ZNS. THC interagiert mit den meisten Neuro- Unter Opiaten verstehen wir die natürlichen und transmittersystemen und bindet im Kleinhirn und im halbsynthetischen Inhaltsstoffe des Opiums (Codein, Bereich des frontalen Kortex an spezifische Rezep- Morphin, Heroin), während der Begriff Opioide auch toren (CB1 und CB2). Die antikonvulsive, schmerz- die vollsynthetisch hergestellten Substanzen umfasst. hemmende und antiemetische Wirkung der Cannabi- Die Opioide haben trotz wesentlichen Strukturunter- noide wird zum Teil auf diese spezifische Bindung schieden ein ähnliches Wirkungs- und Nebenwir- zurückgeführt. Sie senken zentral die Körpertempe- kungsspektrum, das vorwiegend durch Bindung an ratur und steigern den Appetit. verschiedene Klassen (µ-, δ- und κ-Rezeptoren) von Klinisches Bild: Euphorie, Entspannung und Opioidrezeptoren zustande kommt. Dabei sind reine Schläfrigkeit als akute Wirkung bei kleinen Dosen; Agonisten von den partiellen Antagonisten (z. B. Bu- meist besteht eine leichte Ataxie und Muskelschwä- prenorphin, Pentazocin, Nalorphin) zu unterschei- che. THC führt zu einer generellen Vasodilatation den. Alle Opioide können eine Sucht und Abhängig- und zur Tachykardie. Wird die Dosis erhöht, verän- keit auslösen, die Suchtpotenz ist bei den partiellen dert sich die Intensität der Sinneswahrnehmungen Antagonisten möglicherweise etwas geringer. Von und das Raum- und Zeitempfinden. Es kommt zum Fentanyl abgeleitete Designer-Drogen, die als «syn- Realitätsverlust mit Fehleinschätzung der eigenen thetisches Heroin» bezeichnet wurden (α-Methylfen- Leistung und zu Störungen des Kurzzeitgedächtnis- tanyl «China White» und 3-Methylfentanyl «Persian ses. Bei Unerfahrenen (akzidentelle Intoxikation!) White»), sind bis zu 3000-mal potenter als Morphin. und bei hohen Dosen kommt es zu Engegefühlen im Sie führen praktisch sofort zu einer ausgeprägten Brustkorb, Angst und Erregungszuständen bis hin zur Euphorie, führen aber bereits in kleinen Dosen zu Panik. Ein quälendes Durstgefühl, Schwindel, und extremer Thoraxstarre und Atemdepression und trotz den antiemetischen Eigenschaften sind Übelkeit nicht selten zum Tod. Verunreinigungen in Pethidin- und Erbrechen weitere vegetative Symptome. Weite- Estern (MPPP, PEPAOP) haben ein schweres, irre- re Dosissteigerung führt zu Verwirrtheit, Illusionen versibles Parkinsonsyndrom ausgelöst. Eine Entzugs- und zu Halluzinationen mit Induktion von Psychosen. reaktion tritt grundsätzlich beim Unterbrechen des Psychotische Verläufe sind bei Kombination mit an- Konsums eines jeden missbrauchten Opioids auf, deren Psychostimulantien gehäuft. kann aber auch akut durch die Verabreichung eines Im Gegensatz zu den kognitiven und vegetativen Opioid-Antagonisten (Naloxon, Naltrexon) ausgelöst Intoxikationssymptomen entwickelt sich bei chroni- werden. Über Opioidrezeptoren wird die Noradrena- scher Verwendung von Marihuana sehr schnell eine linsynthese und -freisetzung präsynaptisch gehemmt. Toleranz für die angestrebten, euphorisierenden Ef- Beim Wegfall der Hemmung im Entzug kommt fekte, mit konsekutiven Dosissteigerungen. Ein es zu einem »Noradrenalinsturm». Durch den alpha2- «Amotivationssyndrom» mit depressiver Verstim- Agonisten Clonidin kann die Noradrenalinsynthese mung, Lethargie, fehlender Konzentrationsfähigkeit ebenfalls präsynaptisch gehemmt und damit die adre- und Beeinträchtigung des Denkvermögens ist nach nerge Symptomatik der Entzugsreaktion therapiert chronischem Abusus beschrieben worden. Es ist aber werden. Während einer Entzugsbehandlung mit Nal- unklar, ob nicht umgekehrt ein latentes «Amotiva- trexon können sehr schwere Intoxikationen auftre- tionssyndrom» zum Marihuanagebrauch prädesti- ten, wenn die Patienten die antagonistische Wirkung niert. Die noch offenen Fragen nach dem toxikologi- durch stark erhöhte Opioiddosen zu überspielen su- schen Potential der Cannabinoide, vor allem auch chen. Ehemalige Opioidabhängige sollten nicht bezüglich der Auswirkungen auf den Fötus, sind bei leichtfertig Opioiden reexponiert werden, da die psy- der Zahl der Konsumenten nicht nur akademisch. chische Abhängigkeit die physische für lange Zeit Chronische Schädigungen der Atemwege u. a. durch überdauert. den hohen Teergehalt beim Rauchen von Marihuana- Klinisches Bild: Vorerst Euphorie, bei wiederhol- zigaretten sind dagegen unbestritten. Ein mildes Ent- tem Abusus nach dem «Kick» bald dysphorische Ge- zugssyndrom ist bekannt mit Nervosität, ängstlich- fühle. Die akute Intoxikation ist charakterisiert durch: depressiver Verstimmung, Tremor und Schlafstörun- Sedierung bis hin zum Koma, Miosis sowie bei höhe- gen, das 4–5 Tage anhalten kann. rer Dosierung Hemmung der Reaktion des Atemzen- Therapeutische Massnahmen: Generell sind bei ei- trums auf CO2-Reize mit Atemdepression; typisch ner akuten Marihuana-Intoxikation selten spezifische sind weiterhin: Bradykardie, arterielle Hypotonie, Massnahmen notwendig: Hypothermie und abgeschwächte Reflexe bis zur – bei Psychose (meist selbstlimitierend und kurzdau- Areflexie, inklusive Hemmung des Hustenreflexes, ernd): ruhige Umgebung; aber auch Rigidität der quergestreiften Muskulatur, – bei ängstlicher Verstimmung oder Agitation: Ben- vor allem am Stamm, Tonuserhöhung der glatten zodiazepine; Muskulatur, mit Obstipation und Urinretention, – bei depressiver Verstimmung: psychiatrische Beur- Juckreiz sowie generelle Vasodilatation und Bron- teilung und antidepressive Behandlung. chokonstriktion durch Histaminfreisetzung. Das 276
chronische Stadium ist durch eine ausgeprägte psy- Steigerung bis 1,2 mg p.o. pro Tag; nach 4–7 Tagen
chische und physische Abhängigkeit und die Entwick- bei Heroin oder bis 14 Tagen bei Methadon stufen-
lung von Toleranzerscheinungen geprägt. Die Tole- weises Ausschleichen von Clonidin (Cave: Blut-
ranz kann sich bei Abstinenz innert Tagen zurück- drucksteigerung nach Absetzen!); Benzodiazepine
bilden mit Gefahr der Atemdepression bei Reexposi- können vorübergehend erforderlich werden, sol-
tion. Da Polytoxikomanie und soziale Verwahrlosung len aber zurückhaltend eingesetzt werden (Sucht).
häufig sind, gibt es nur spärliche Hinweise auf chroni- – bei Vasospasmen: Kalziumkanalblocker oder
sche Schädigungen der Hirnfunktionen: depressive Magnesium i. v.
Entwicklungen sind aber häufig. Zusätzlich kommt es
zu Störungen des Immunsystems mit viralen und lo- 2.3 Cocain
kalen, bakteriellen Infektionen. Als direkt toxische Cocain stimuliert die Freisetzung biogener Neuro-
Schädigung kann sich eine Kardiomyopathie und das transmitter und hemmt die synaptische Wiederauf-
vor allem bei Heroin bekannte Lungenödem ausbil- nahme von Noradrenalin und Dopamin. Damit löst
den. Fällt die Stimulation der Opioidrezeptoren Cocain akut eine rasch ablaufende, dosisabhängige
durch exogene Opioide weg, kommt es zur raschen Katecholaminvergiftung mit schneller Verarmung an
Steigerung der Sympathikusaktivität und zur Ent- allen biogenen Neurotransmittern aus. Wirkdynamik:
zugsreaktion: Zunächst kommt es zu intensivem Ver- nach Sekunden (i. v., «crack») bis Minuten («sniffen»)
langen nach der Droge («craving») und Angstgefüh- starke Euphorie mit gesteigertem Selbstwertgefühl,
len, dann zusätzlich zu Gähnzwang, Unruhe, Schlaflo- intensiven Empfindungen und verminderter Angst.
sigkeit, Schwitzen, Tränenfluss und Rhinorrhoe, spä- Abklingende Euphorie nach einigen Minuten
ter kommen Mydriase, Gänsehaut, Tremor, Muskel- («crack») bis 1⁄2 Stunde (i. v., «sniffen») mit zunehmen-
spasmen und -schmerzen, Wallungen dazu; beim aus- den Angstgefühlen, Illusionen und Halluzina-
geprägten Entzugssyndrom treten zusätzlich Tachy- tionen bis hin zu paranoiden Wahrnehmungen; in-
kardie, Blutdruckanstieg, Tachypnoe, Nausea, Fieber, tensives Verlangen nach erneuter Applikation
später Diarrhoe, Erbrechen, exzessives Schwitzen («craving»). Ohne erneute Applikation «crash» mit
und massive Gliederschmerzen auf. Bei Heroin und Müdigkeit, Antriebslosigkeit und stark depressiven
Morphin sind die ersten Symptome nach 8–10 h zu er- Verstimmungen; starkes Verlangen nach Cocain. Die
warten und erreichen das Maximum nach 2–3 Tagen. durch Cocain ausgelöste Euphorie wird zum Lebens-
Nach Methadon treten die ersten Symptome erst nach zweck («junkie state»). Wegen Toleranzentwicklung
12–24 h auf und halten 1–3 Wochen an. Bei partiellen Dosissteigerungen und bei häufigem «craving» Über-
Agonisten verläuft die Entzugsreaktion allenfalls et- gang zum chronischen Missbrauch. Bei chronischer
was milder. Abstinenzerscheinungen können auch Applikation ständiger Neurotransmittermangel mit
durch «gestreckte» Drogen ausgelöst werden. Gele- funktionellen und strukturellen Adaptationsvorgän-
gentlich sind Vasospasmen mit Hirn- und Myokard- gen im Gehirn sowie Symptome direkter oder in-
infarkten beobachtet worden. direkter Cocaintoxizität potentiell an allen Organsys-
Therapeutische Massnahmen: Bei lebensbedrohli- temen. Gleichzeitiger Alkoholgenuss dämpft die
cher Atemdepression und Gefahr des Herz-Kreis- Überstimulation des ZNS; zugleich entsteht unter Al-
lauf-Versagens Einsatz von Naloxon als spezifischer koholeinfluss Cocaethylen, ein Cocainmetabolit mit
Opioidantagonist; Kontrolle des Herzrhythmus, da ähnlicher suchtauslösender und toxischer Potenz wie
speziell bei Mischintoxikationen mit Cocain ventriku- Cocain selbst.
läre Rhythmusstörungen und Kammerflimmern mög- Klinisches Bild: Wegen der massiven Stimulation
lich sind: des adrenergen Nervensystems tritt bei akuter Intoxi-
– Intoxikation bei Erwachsenen: 0,4 mg (–2 mg) Na- kation Mydriase, ausgeprägte Agitation, Schwitzen,
loxon: Dosierung gemäss Klinik (Pupillenweite, Tachykardie und arterielle Hypertonie auf. Die gene-
Atemfrequenz, Blutdruck, Bewusstsein); relle Vasokonstriktion mit Spasmen oder Thromben-
– Intoxikation bei Opioidabhängigen: titrieren des bildung bei erhöhtem Sauerstoffbedarf führen zu
Naloxons nach der Anfangsdosis in Schritten von ischämischen Zeichen bis hin zum Myokardinfarkt.
0,2 mg, um akute Entzugsymptome zu vermei- Ventrikuläre Arrhythmien durch intrazelluläre Kal-
den; zur Antagonisierung von langwirkenden ziumüberlastung plus Na+-Kanalblockade; auch Bra-
Opioiden (z. B. Methadon) evtl. Infusion nach der dyarrhythmien mit Torsades de pointes sind möglich.
Anfangsdosis zur Verhinderung der «Remorphi- Wie am Herzen kommen Gefässkatastrophen auch
sierung»; im Gehirn vor (ischämische Insulte und zerebrale
– Intoxikationen bei Kleinkindern: Naloxon Blutungen), wobei neben der Sympathikusaktivie-
0,01 mg/kg KG; rung eine intrazelluläre Magnesiumverarmung als pa-
– bei toxischem Lungenödem: Beatmung mit PEEP, thogenetischer Faktor auftritt. Panik, Psychosen und
Diuretika meist nutzlos; epileptische Krämpfe sind weitere schwere ZNS-
– bei Entzugssymptomen: Clonidin (HCl) 3 × 0,3 mg Symptome, neben ausgeprägten Illusionen und Hal-
p. o. unter Kontrolle von Blutdruck und Puls, evtl. luzinationen. Eine ernste Prognose haben zusätzlich
277auftretende Rhabdomyolyse mit Nierenversagen, Klinisches Bild: Die akute Toxizität betrifft vorwie-
Leberinsuffizienz und Hyperthermie. Ein ausgepräg- gend das ZNS und das kardiovaskuläre System. Eu-
tes Anhedoniesyndrom mit z. T. schweren depressi- phorie, je nach Patient auch dysphorische Angstzu-
ven Verstimmungen und psychotischen Reaktionen stände, motorische Unruhe, gesteigerte Erregbarkeit
oder Wahnvorstellungen prägen den chronischen bis zur Aggressivität sowie Stereotypien sind charak-
Abusus im drogenfreien Intervall. Zunehmend sozia- teristisch. Typisch sind Halluzinationen. Sie können
le Desintegration mit erhöhter Gefahr der Polytoxi- zusammen mit Störungen des Urteilsvermögens, der
komanie und ihren Folgeerscheinungen. Vermehrt Orientierung, des Gedächtnisses und des Bewusst-
Infektionen, inkl. Endokarditis, nicht nur bei i. v. Ap- seins Teil eines Amphetamindelirs sein. Psychotische
plikation. Aortendissektion, linksventrikuläre Hy- Reaktionen sind häufig, oft zusammen mit Verfol-
pertrophie und Kardiomyopathie sind Langzeitfol- gungs- und Grössenwahn. Mydriase, Tremor, Schwit-
gen. Schwangerschaft und pränatale Periode gehen zen, Tachykardie und arterielle Hypertonie sind häu-
mit erhöhter Wahrscheinlichkeit für Cocaintoxizität fige vegetative Symptome. Bei hohen Dosen treten
einher. Der Einfluss von Cocain auf den Fötus und die epileptische Krämpfe und ventrikuläre Arrhythmien
frühkindliche Entwicklung sind Gegenstand intensi- auf. Exzessive Blutdrucksteigerungen und Vasospas-
ver Forschung. men können zu Aortendissektion, Infarkten und
Therapeutische Massnahmen: ZNS-Hämorrhagien führen. Das Auftreten einer Hy-
– Benzodiazepine bei Angst und Agitiertheit, aber perthermie ist ebenfalls ein prognostisch ungünstiges
auch bei erhöhter Körpertemperatur und bei epi- Zeichen, vor allem, wenn sie im Zusammenhang mit
leptischen Krämpfen; einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC)
– Volumensubstitution, physikalische Kühlung mit und einer Rhabdomyolyse mit zunehmender Nieren-
Eispackungen. Versuch mit Magnesiumsulfat i. v. insuffizienz auftritt. Der Wirkungsrückgang führt bei
bei lebensbedrohlicher Hyperthermie; chronischer Applikation zur Dosissteigerung. Bei
– bei psychotischen Reaktionen: Haloperidol; hoher Dosis oder i. v. Applikation kommt es zum
– alpha-Blocker (Phentolamin) bei exzessiver arte- «Kick», einem kurzen, exzessiven Euphoriegefühl.
rieller Hypertonie (Cave: alleinige Betablockade Das im Anschluss auftretende Stimmungstief trägt
führt wegen der nicht blockierten alphaadrenergen zur Wiederholung in immer kürzeren Zeitabständen
Komponente zu Verschlimmerung!); bei, oft bis zur totalen Erschöpfung. Gedächtnisstö-
– Nitroglycerin sublingual bei Arrhythmien; weiter- rungen und Störungen im kognitiven Bereich halten
führende Therapie gemäss kardiologischen Richt- Tage bis Wochen an. Die psychische Abhängigkeit,
linien (Cave: keine Antiarrhythmika Typ I, da Co- zusammen mit chronischen, depressiven Störungen
cain selbst Na+-Kanäle blockiert); und ausgeprägter Anorexie, führen zu sozialer Desin-
– bei Lebertoxizität N-Acetylcystein wegen Gluta- tegration und häufig zur Polytoxikomanie. Chroni-
thionverarmung unter Cocain, evtl. antioxidative scher Abusus von Amphetaminen ist möglicherweise
Therapie mit Vit. C und E; mit irreversiblen Schädigungen im Bereich der dopa-
– bei massivem Craving: psychiatrische Behandlung, minergen und serotoninergen Neurone verbunden.
evtl. Antidepressiva. Gerade bei Amphetamin und Methamphetamin kann
zudem als direkt toxischer Effekt eine nekrotisieren-
2.4 Amphetamine de Vaskulitis oder über die adrenerge Überstimula-
Amphetamine haben dopaminerge und potente adre- tion eine Kardiomyopathie auftreten.
nerge Eigenschaften. Bei höherer Dosierung setzen Therapeutische Massnahmen:
sie zusätzlich Serotonin frei und hemmen die Wieder- – Benzodiazepine bei Agitation und erhöhter Kör-
aufnahme biogener Amine im synaptischen Spalt. pertemperatur, epileptischen Krämpfen sowie bei
Dadurch kommt es durch Erschöpfung der Aminspei- Delir mit Agitation und Angst oder gestörten Vi-
cher zum Wirkungsrückgang. Die Hauptwirkorte sind talfunktionen;
die nigrostriatalen Neurone (Stereotypien), der Hy- – Haloperidol bei Delir oder Halluzinationen mit
pothalamus (Appetithemmung), die Formatio reticu- normalen Vitalfunktionen;
laris (Steigerung der Aktivität) und das periphere – Phentolamin, Nifedipin, Nitroprussid-Natrium bei
sympathische Nervensystem (vegetative Symptome). exzessiver arterieller Hypertension;
Durch Änderung an der gemeinsamen Phenylethyl- – kühlende Einläufe, Magnesiumsulfat, und physi-
aminstruktur werden illegal eine Vielzahl von ähnlich kalische Kühlung bei Hyperthermie.
wirkenden Substanzen hergestellt, die z. T. besser ins
Gehirn penetrieren und länger wirken als Amphet- 2.5 Halluzinogene inkl. halluzinogene Pilze
amin selbst: u. a. Methamphetamin («Ice») und Phen- Halluzinationen sind Verzerrungen der Realität mit
termin. Khat (Catha edulis) ist eine ostafrikanische Wahrnehmungen von Dingen, die nicht existieren.
Pflanze mit Norpseudoephedrin als Hauptwirkstoff, Echte Halluzinationen entstehen spontan und ohne
dessen zentral stimulierende Potenz im Vergleich zu externe Stimuli. Sie können zusammen mit Störungen
Amphetamin ca. 10 % beträgt. des Urteilsvermögens, der Orientierung, des Ge-
278dächtnisses und des Bewusstseins Teil eines Delirs «sieht» Gerüche (= Synästhesien). Objekte fliessen
sein. Sie sind auch ein typisches Symptom des Entzugs ineinander, und auch das «Ich selbst» kann nicht mehr
von Sedativa/Hypnotika oder Alkohol. Die Bezeich- von der Umwelt abgegrenzt werden. Bei vorbeste-
nung «Halluzinogene» hat sich jedoch für eine Sub- henden psychischen Störungen dramatische Verläufe
stanzgruppe eingebürgert, die im Allgemeinen kaum mit «bad trips» und Gefühlen der Depersonalisation;
ein Delir, nur sehr selten echte Halluzinationen sowie in solchen Situationen können Angst und Panikatta-
akut kaum Sedation oder massive Gedächtnisstörun- cken auftreten. Die durch Halluzinogene ausgelöste
gen auslösen. Das Leitsymptom sind Illusionen, d. h. Desorganisation der Persönlichkeit kann zu langdau-
Verzerrungen tatsächlicher Stimuli aus der Umwelt. ernden Persönlichkeitsveränderungen führen. Weite-
Im Gegensatz zu den echten Halluzinationen unter re chronische Effekt sind Depressionen und sog.
Amphetamin oder Cocain bleibt sich der Patient da- «flashbacks»; dies sind spontan auftretende Sympto-
bei unter der Drogenwirkung im Klaren, dass die Hal- me nach einer Phase der Drogenabstinenz und kön-
luzinationen nicht real sind. (Die Begriffe «halluzino- nen noch nach vielen Wochen zu Panikattacken und
gen», «psychedelisch» oder «illusionogen» werden psychotischen Reaktionen führen.
häufig als Synonyme gebraucht.) Therapeutische Massnahmen: Durch Verkennung
Es können bei den sogenannten Halluzinogenen der Realität und unter Angsteinfluss kann es zu
zwei Gruppen unterschieden werden: (1.) Substanzen selbstdestruktivem Verhalten kommen: erste Priori-
mit struktureller Verwandtschaft zu Noradrenalin tät hat das beständige, ruhige Zusprechen in einer ru-
und Amphetamin (Phenylethylamin-Typ) und (2.) higen, von plötzlich auftretenden Aussenreizen abge-
Stoffe mit struktureller Ähnlichkeit mit Serotonin schirmten Umgebung («talkdown»), wie es erfolg-
(Indol-Typ), mit LSD als dem potentesten Vertreter; reich auch in Kreisen der Konsumenten praktiziert
Psilocybin (Wirkstoff halluzinogener Pilze, «magic wird.
mushrooms») gehört ebenfalls zu dieser Gruppe. Hal- – Benzodiazepine bei massiver, ängstlicher Unruhe;
luzinogene Drogen beeinflussen verschiedene Neuro- – 50–100 mg Chlorpromazin p. o. (oder i. m.) bzw.
transmittersysteme. Die klinischen Zeichen sind 2–4 mg Haloperidol i.m. bei starker Unruhe mit
meist durch den direkten, sympathomimetischen Ef- psychotischen Reaktionen.
fekt dieser Substanzen oder durch indirekte Aktivie- Cave: Keine Betablocker zur Behandlung sympatho-
rung des sympathischen Nervensystems durch die mimetischer Effekte wegen der nicht blockierten al-
psychischen Erfahrungen während der Drogenwir- phaadrenergen Komponente!
kung bedingt. Die halluzinogene Wirkung wird über
die agonistische Wirkung an den postsynaptischen 2.6 3,4-Methylendioxymethamphetamin
5-HT2-Rezeptoren vermittelt. Die Halluzinogene (MDMA, Ecstasy)
vom Indoltyp binden zudem auch an die präsynapti- MDMA wurde in den 1990er-Jahren eine Kultdroge
schen 5-HT1a-Rezeptoren und hemmen damit die im Umkreis der Besucherinnen und Besucher von
Serotoninausschüttung. Die Hemmung dieser Rezep- Techno-Parties. Die Substanz ist strukturell mit Am-
toren im Hirnstamm bestimmt auch die lokomotori- phetamin und Mescalin verwandt und nimmt damit
schen Effekte mit. Generell führen diese Substanzen eine Mittelstellung zwischen den Halluzinogenen und
zu einem verminderten Serotonin-Turnover. Die den reinen Stimulantien ein. Die zentral stimulieren-
Dauer der Wirkung kann deutlich variieren (Dime- den und psychedelischen Wirkungen werden durch
thyltryptamin [DMT] 1–2 h; LSD 6–8 h; Mescalin akute Freisetzung der Monoamine und die Hemmung
6–10 h; 2,5-Dimethoxy-4-methylamphetamin [DOM] ihrer synaptischen Wiederaufnahme vermittelt. Zu-
über 24 h). Bei wiederholter Einnahme Toleranzent- sätzlich hemmt MDMA die für die Serotoninsynthese
wicklung bezüglich der halluzinogenen Wirkung in- essentielle Tryptophanhydroxylase. Die Abnahme
nert 2–3 Tagen. des Serotoninspiegels im Gehirn bildet sich nach ein-
Klinisches Bild: Lebensbedrohliche Zustände sind maliger Einnahme von 0,5–1,5 mg/kg innert 24 h wie-
selten. Tödliche Verläufe bei LSD kamen wegen Un- der zurück. Bei chronischer Verwendung genügend
fällen im Zusammenhang mit Halluzinationen vor; hoher Dosen kommt es zu einem länger andauernden
hemiplegische Zwischenfälle wurden auf Vasospas- Serotoninmangel mit Beeinträchtigung emotionaler
men zurückgeführt. Im Vordergrund einer akuten In- und kognitiver Prozesse. Die Dosis-Toxizitäts-Kurve
toxikation stehen meist somatische Beschwerden wie ist steil: lag die Dosis repetitiv 5fach über der üblichen
Schwindel, Parästhesien, Tremor und muskuläre «Konsumdosis», so wurden bei Nagern und Primaten
Schwäche sowie Störungen der optischen und auditi- teilweise irreversible Störungen mit Untergang sero-
ven Wahrnehmung, der Konzentration und der Auf- toninerger Neurone beobachtet. Aufgrund der An-
merksamkeit, aber auch psychische Veränderungen fragen am STIZ besteht der Verdacht, dass eine Ten-
mit z. T. extremen Stimmungsschwankungen, Traum- denz zu höherer und häufigerer Dosierung besteht.
zuständen, stark gesteigerten Berührungsempfindun- Ein zusätzliches Risiko besteht für den Konsumenten
gen und verändertem Zeitgefühl. Sensorische Reize in der Unsicherheit über den genauen Inhalt der
werden vermischt; der Patient «hört» Farben und Ecstasy-Tabletten.
279Klinisches Bild: MDMA wirkt agitierend, ver- Blockade von NMDA-aktivierten Ionenkanälen zu-
stärkt sensorische Wahrnehmungen, vor allem auch stande. Durch Veränderungen an der Grundstruktur
Musikerlebnis und Lichtreize, bis hin zur Illusion und von PCP wurden zahlreiche Analoge mit unterschied-
vermittelt akut ein Gefühl von Selbstbewusstsein, licher Potenz hergestellt, die als Anästhetika (z. B.
Leistungsfähigkeit und Euphorie; die Verstärkung Ketamin) verwendet oder als Designer-Drogen ge-
der inneren Empfindung und Wahrnehmung wird als handelt werden. PCP wirkt dosisabhängig auf prak-
«entaktogen» bezeichnet. Daneben kommt es zu ei- tisch alle wesentlichen Neurotransmittersysteme ein,
ner Stressreaktion mit Tachykardie, Blutdrucksteige- inklusive des endogenen Opioidsystems, und hat eine
rung, Tremor und Schwitzen. Trismus und Muskel- Suchtpotenz, die den Opioiden und dem Cocain in
krämpfe vor allem im Bereich des Kiefers sind häufig. nichts nachsteht. In der Überdosierung sind gleichzei-
Flashbacks, Panikattacken und psychotische Reaktio- tig stimulierende und depressive Effekte auf das ZNS
nen sind Symptome, die sowohl in den ersten 24 h typisch für PCP und Abkömmlinge. Bei Verunreini-
nach Einnahme als auch Tage bis Wochen später auf- gung mit dem Zwischenprodukt PC (1-Piperidinocy-
treten können. Gerade die letztgenannten Symptome clohexancarbonitril) besteht die Gefahr einer Cya-
sind nicht nur von der Dosis abhängig (prädisponie- nidvergiftung.
rende Faktoren?) und treten auch nach einmaliger Klinisches Bild: Enge Pupillen, Agitation und Pa-
Einnahme auf. Ein Anstieg der Körpertemperatur nik bis zur Gewalttätigkeit sowie ausgeprägte deliran-
über 40 °C ist ein Alarmzeichen; die Kombination te oder psychotische Reaktionen sind Charakteristika
Hyperthermie, epileptische Krämpfe, Rhabdomyoly- einer akuten Intoxikation. Ein typisches Zeichen zur
se, disseminierte intravaskuläre Gerinnung mit Blut- Differentialdiagnose gegenüber anderen Drogen ist
druckabfall und Nierenversagen wurde bei den meis- der Nystagmus. Ausgeprägt ist auch die Sympathikus-
ten Todesfällen beobachtet. Eine Leberinsuffizienz aktivität mit Tachykardie, arterielle Hypertonie,
hat aber ebenfalls eine ernste Prognose. Bisher wur- Schwitzen und «flushing». Nach dem «High» werden
den vorwiegend niedrige Dosen mit grossen MDMA- Patienten häufig dysphorisch, ängstlich und depressiv.
freien Intervallen eingenommen; dies mag das relativ Die Entwicklung einer Hyperthermie, Rhabdomyoly-
benigne Bild der akuten Toxizität erklären. Die Risi- se sowie Koma sind Zeichen einer schwer verlaufen-
ken der häufigen und chronischen Einnahme von den Vergiftung. Symptome halten normalerweise
MDMA beim Menschen sind trotz der tierexperimen- während 7–16 h an, können bei chronischem Miss-
tellen Daten noch nicht eindeutig definiert. Episoden brauch und bei tagelangen so genannten «runs» bis zu
von Panik, Depressionen und Psychosen sind in der einer Woche dauern: dies bedingt eine genügend lan-
Literatur wiederholt dokumentiert. Auch Entzugs- ge Überwachung. Bei hohen Dosen und psychiatri-
depressionen, Verstimmungen und innere Unruhe schen Vorerkrankungen können chronische Psycho-
sowie Gedächtnisstörungen sind gelegentlich nach sen mit sehr ernster Prognose ausgelöst werden.
chronischem Missbrauch beschrieben worden. Zusätzlich prädisponiert chronische Einnahme von
Therapeutische Massnahmen: Akut ist selten mehr PCP beim Absetzen zu einem «postwithdrawal state»
als eine grosszügige Flüssigkeitszufuhr unter Kontrol- mit depressiver Lethargie, Schlaf- und Appetitstörun-
le der Elektrolyte und Nierenfunktion (ohne genü- gen. PCP kann die Plazenta passieren und beim Neu-
gendes EZV ist keine effiziente Temperaturregula- geborenen ein Entzugssyndrom auslösen, das dem
tion möglich!) und Behandlung der Angst und Agita- der Narkotika gleicht.
tion (Diazepam i. v.) notwendig; Therapeutische Massnahmen: Sedation in einer
– bei lebensbedrohlicher Hyperthermie: kühlende ruhigen Umgebung mit möglichst wenig Stimulation
Einläufe, Magnesiumsulfat, evtl. Anästhesie mit über die Sinnesorgane ist die beste Behandlung der
mechanischer Ventilation; aggressiven und autoaggressiven Impulse:
– Tachykardie und exzessiver Blutdruckanstieg: – genügend Flüssigkeit zur Sicherstellung der Ther-
Phentolamin; Benzodiazepine. moregulation;
– Paranoia/Psychose: Versuch mit Neuroleptika – bei Agitation: 10 mg Diazepam i. v., evtl. wieder-
oder Benzodiazepinen; serotoninerge Arzneimit- holt oder 2–5 mg Haloperidol i. m. oder i. v. (keine
tel (wie z. B. Serotonin-Reuptakehemmer) sind anticholinerg wirkenden Phenothiazine in der aku-
wegen der Gefahr des Serotoninsyndroms zu ver- ten Phase!);
meiden.
– bei massiv ausgeprägter Tachykardie und arteriel-
ler Hypertonie: Labetalol;
2.7 Phencyclidin (PCP) und verwandte
Substanzen – bei ausgeprägter Rhabdomyolyse: Diurese sicher-
PCP hat in den letzten Jahren an Bedeutung verloren. stellen und Alkalinisieren des Urins erwägen;
Es wurde ursprünglich als dissoziatives Anästhetikum – bei depressiven Zuständen: Antidepressiva (nach
entwickelt, d. h., Patienten werden ohne Bewusst- Abklingen anticholinerger Intoxikationszeichen!).
seinsverlust von der Realität abgekoppelt und verspü-
ren keinen Schmerz. Diese Effekte kommen durch
2802.8 Gammahydroxybutyrat wurde auch über Bradykardie, Erbrechen und Hypo-
und Gammabutyrolacton thermie. Todesfälle traten nach Komplikationen
Gammahydroxybutyrat (GHB, «liquid ecstasy», 4- (Verletzungen durch raschen Bewusstseinsverlust,
Hydroxybutyrat) ist ein synthetisches Analogon des Apnoe, Aspiration) auf. Gefährlich sind Kombina-
inhibitorischen zentralen Neurotransmitters GABA tionen mit andern, v. a. ZNS-dämpfenden Mitteln
(Gammaaminobutyrat), das im ZNS in Spuren vor- (Opiate, Alkohol, Benzodiazepine, Cannabis, Am-
kommt. Die Substanz wurde 1960 erstmals syntheti- phetamine). Neuere Daten zeigen, dass der chroni-
siert und als Narkotikum in der Anästhesie eingesetzt. sche GHB-Abusus zu physischer Abhängigkeit führt,
Wegen fehlender analgetischer Wirkung, und wegen wenn die Substanz in kurzen Intervallen (wenige
Nebenwirkungen (Krampfanfälle) verliess man GHB Stunden) und in hohen Dosen über längere Zeit kon-
in der Anästhesie wieder. Es blieb aber in den 1980er- sumiert wird.
Jahren als rezeptfreies Schlafmittel im Handel. Zu Therapeutische Massnahmen: Sicherstellen der
Beginn der 1990er-Jahre erlebte es einen neuen Vitalfunktionen:
Boom als Lifestyle-Drug, vor allem in der Bodybuil- – wenn der Schutz der Atemwege beim komatösen
derszene. Es werden ihm nie bewiesene Wirkungen Patienten nicht gewährleistet ist: tracheale Intuba-
wie Freisetzung von Wachstumshormon, anabole Ef- tion;
fekte, Schlafinduktion und anorektische Wirkungen – bei epileptiformen Krämpfen: Benzodiazepine
nachgesagt, und es gilt als euphorisierend und halluzi- (z. B. Diazepam).
nogen. Gelegentlich wird es auch als sog. «date-rape
drug» oder «knock-out drops» kriminell verwendet, 2.9 Amylnitrit und verwandte Substanzen
da es in flüssiger Form praktisch geruchs- und ge- («Poppers»)
schmacklos ist und dem Opfer unbemerkt ins Ge- Amylnitrit, Butylnitrit und Isobutylnitrit («Poppers»)
tränk gemischt werden kann. Nachdem es mit zuneh- werden, vor allem in der Homosexuellenszene, als
mendem Gebrauch in der Szene wiederholt zu (selten Schnüffelstoffe missbraucht, um die sexuelle Aktivi-
tödlichen) Zwischenfällen gekommen war, haben es tät zu steigern. Der Effekt wird durch die akute Vaso-
die Arzneimittelbehörden verschiedener Länder als dilatation (im Beckenbereich) hervorgerufen. Im An-
illegal erklärt. Wie bei den Designer-Drogen ist der gebot auf dem Schwarzmarkt werden die Präparate
Vertrieb danach in den Schwarzmarkt abgetaucht. oft irreführend deklariert («Luftverbesserer»).
Starke Verbreitung findet die Droge über das Inter- Klinisches Bild: Die akuten Wirkungen bestehen
net. im klinischen Bild aus Vasodilatation mit Hautrötung
Gammabutyrolacton (GBL) und Gammavalero- (Flush), orthostatischer Hypotonie, Palpitationen
lacton (GVL) sind chemische Vorläufer des GHB, das und Tachykardie. Typisch ist das Auftreten von nitrat-
aus diesen gewonnen werden kann. Im Körper wer- induziertem Kopfschmerz, Xanthophthalmie, Nau-
den sie zu GHB umgewandelt. Die Vergiftungsbilder sea und Erbrechen. Nitrite erhöhen den Augendruck
entsprechen demjenigen des GHB. Seit GHB in der und können eine Dermatitis auslösen. Überdosen
Schweiz Anfang 2002 dem Betäubungsmittelgesetz führen zu Hypotonie (evtl. Schock), Bradykardie,
unterstellt ist, scheint vermehrt GBL konsumiert zu Methämoglobinämie, hämolytischer Anämie, Koma.
werden. Beim chronischen Abusus besteht eine mögliche As-
Klinisches Bild: Eine Dosis von 10 mg/kg GHB soziation zu vermehrtem Auftreten des Kaposisar-
führt zu einer kurzzeitigen Amnesie, 20–30 mg/kg ver- koms bei HIV-Infizierten. Die Nitrite wirken mög-
ursachen Schläfrigkeit, und 50–70 mg/kg induzieren licherweise durch die Bildung von Nitrosaminen
Schlaf (Hypnosis) und Hypotonie. GHB wird rasch, kanzerogen.
aber unvollständig aus dem Gastrointestinaltrakt re- Therapeutische Massnahmen:
sorbiert. Die Wirkung tritt nach ca. 15 Minuten ein, – bei Hypotonie: Volumengabe;
maximale Plasmaspiegel werden dosisabhängig nach – bei Methämoglobinämie (> 30 %): Methylenblau
25 (nach 12,5 mg/kg) bis 45 Minuten (nach 50 mg/kg) i. v.
erreicht. Die Wirkdauer wird mit vier bis sechs (im
Extremfall 2–96) Stunden angegeben. Die terminale 2.10 Abusus durch Inhalation flüchtiger
Eliminationshalbwertszeit beträgt rund 20 Minuten. Lösungsmittel oder Gasen
GBH durchdringt die Bluthirn- und Placentarschran- Flüchtige organische Lösungsmittel, aber auch Stick-
ke. GHB verursacht akut in erster Linie zentralnervö- oxydul (Lachgas, N2O) werden wegen ihrer berau-
se Symptome: Somnolenz, Delirium, Koma. Epilepti- schenden Wirkung missbraucht. Die Zahl der mögli-
sche Krämpfe (Grand mal und Petit mal vom Absenz- chen Lösungsmittel ist gross, doch werden Toluol
Typ) und epileptiforme Zuckungen sind häufig; es (Farbverdünner), Benzin, Butan (Feuerzeugbrenn-
wird von einigen Autoren bezweifelt, dass es sich bei stoff) und halogenierte Kohlenwasserstoffe (Verdün-
den Konvulsionen um echte epileptische Krämpfe ner für Schreibmaschinenkorrekturflüssigkeit, Treib-
handelt. Nach hohen Dosen kann es auch zu respira- gase, Lösungsmittel für chemische Reinigung) am
torischer Depression und Apnoe kommen. Berichtet häufigsten missbraucht.
281Klinisches Bild: Bei der akuten Intoxikation, bei MPPP N-Methyl-4-phenyl-4-propoxy-
der das Lösungsmittel oder das lösungsmittelhaltige piperidin
Produkt (Leim, «glue sniffing») aus einem Tuch oder NMDA N-Methyl-D-Aspartat
Behälter (Plastiksack, Kanister) konzentriert inha- PC 1-Piperidinocyclohexancarbonitril
liert wird, kommt es rasch zu einem Rausch, der meh- PCP Phencyclidin
rere Stunden andauert. Symptome sind Sopor, Exzi- PEEP positiver endexpiratorischer Druck
tation, Agitation, Halluzinationen, Krampfanfälle, PEPAOP N-Phenethyl-4-phenyl-4-acetoxy-
Schwindel, Nystagmus und Atemdepression. Nicht so piperidin
selten treten tödliche Komplikationen auf. Eine un- THC Tetrahydrocannabinol
sachgemässe Inhalationstechnik, allenfalls verbunden
mit zentraler Atemdepression, kann Ersticken zur Strassennamen
Folge haben. Kardiale Rhythmusstörungen (durch Adam MDA
Sensibilisierung des Myokards auf Katecholamine) China white α-Methylfentanyl
sind eine häufige Todesursache (plötzlicher Herztod), Crack Cocain
besonders bei halogenierten Kohlenwasserstoffen. Ecstasy MDMA
Diese können zudem zu einer schweren toxischen He- Eve MDEA
patitis führen (klassisch ist Tetrachlorkohlenstoff). Grass Marihuana
Toluol-bedingte Symptome sind Muskelschwäche Ice Methamphetamin
und Rhabdomyolyse, metabolische (renal-tubuläre) Liquid ecstasy Gammahydroxybutyrat (GHB)
Azidose und Hypokaliämie. Dazu kommen rauschbe- Persian white 3-Methylfentanyl
dingte Unfälle oder Brandverletzungen, da diese Poppers Amyl-, Butyl-, Isobutylnitrit
Stoffe hoch entzündlich sind. Beim langjährigen chro-
nischen Abusus organischer Lösungsmittel kann es zu Die hier angegebenen Strassennamen sind Beispiele,
schweren und teilweise irreversiblen Schädigungen wie man sie typischerweise antrifft. Den Substanzen
von Nieren, hämopoietischem System (Benzol), werden zum Teil verschiedene Strassennamen zuge-
Haut, Leber, Herz und Kreislauf sowie des peripheren ordnet; einzelne Strassennamen können aber auch für
und zentralen Nervensystems kommen (Paresen bzw. verschiedene Substanzen verwendet werden.
cerebrale und cerebelläre Atrophie).
Eine besondere Situation liegt beim Lachgas-Abu- Literatur
sus vor. Zum Missbrauch dieses in der Anästhesie ver- Camí, J.; Farré, M.: Drug addiction. N. Engl. J. Med.
wendeten Narkosegases kommt es bei medizinischem 349: 975–986 (2003).
Personal (leichter Zugang), aber auch bei Laien durch Hall, W.; Solowij, N.: Adverse effects of cannabis.
Verwendung von Patronen für Schlagrahmbläser, die Lancet 352: 1611–1616 (1998).
Lachgas als Treibgas enthalten. Neuerdings wird es Nestler, E. J.: Molecular basis of long-term plasticity
auch an Parties oder in Discotheken aus damit aufge- underlying addiction. Nat. Rev. Neurosci. 2: 119–128
blasenen Ballons konsumiert, um den Lachgasrausch (2001).
zu erleben (Euphorie, Enthemmung, milde Analge- Vollenweider-Scherpenhuyzen, M. F. I.; Vollenweider
sie, angenehme Träume). Der akute Gebrauch hat F. X.: Notfälle bei Drogenmissbrauch. Internist 41:
wenig toxische Wirkungen. Dennoch kann es durch 886–898 (2000).
Verdrängung des Sauerstoffs zur Asphyxie mit anoxi- Nichols, D. E.: Differences between the mechanism of
schen Schäden kommen. Zudem wirkt Lachgas rever- action of MDMA, MBDB and the classic hallucino-
sibel hemmend auf das hämatopoietische Mark. Bei gens. Identification of a new therapeutic class:
chronischer Anwendung kann Lachgas eine sensomo- entactogens. J. Psychoactive Drugs 18: 305–313
torische Polyneuropathie hervorrufen. (1986).
Therapeutische Massnahmen Miller, N. S. (ed.): Comprehensive Handbook of Drug
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