Nephrologie ELSEVIER ESSENTIALS - Das Wichtigste für Ärzte aller Fachrichtungen
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ELSEVIER ESSENTIALS Nephrologie Das Wichtigste für Ärzte aller Fachrichtungen G. Wolf M. Busch A. Pfeil (Hrsg.)
Inhaltsverzeichnis
1 Diagnostik von Nierenerkrankungen 6.5 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Martin Busch, Alexander Pfeil und Gunter Wolf . . . 1 6.6 Sonstige Therapien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
1.1 Symptomatik von Nierenerkrankungen . . . . . . . . 1 6.7 Störungen des Mineral- und
1.2 Urindiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Knochenstoffwechsels
1.3 Blutdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Martin Busch, Alexander Pfeil und Gunter Wolf . . . 90
1.4 Bildgebung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 6.8 Renale Anämie
1.5 Nierenbiopsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Martin Busch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
6.9 Vorbereitungen für das Nierenersatzverfahren . . . 102
2 Störungen des Elektrolytstoffwechsels
und des Säure-Basen-Haushalts 7 Akutes Nierenversagen
Joachim Hoyer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Martin Busch, Alexander Pfeil und Gunter Wolf . . . 105
2.1 Elektrolytstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 7.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
2.2 Störungen des Säure-Basen-Haushalts (SHB). . . . 30 7.2 Definition und Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . 105
7.3 Pathophysiologische Überlegungen . . . . . . . . . . . 105
3 Glomerulonephritiden und Vaskulitiden 7.4 Formen des akuten Nierenversagens . . . . . . . . . . 107
Rolf A. K. Stahl, Thorsten Wiech und Elion Hoxha. . . 39 7.5 Differenzialdiagnose des akuten
3.1 Glomerulonephritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Nierenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
3.2 Vaskulitiden der großen und mittelgroßen 7.6 Allgemeine Grundsätze der Therapie . . . . . . . . . . 112
Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 7.7 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
7.8 Folgen und Prognose eines ANV . . . . . . . . . . . . . 115
4 Interstitielle Nierenerkrankungen . . . . . . . . . 57
Frank Strutz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 8 Vererbbare Nierenerkrankungen
4.1 Akute tubulointerstitielle Nephritis . . . . . . . . . . . 57 Oliver Gross . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
4.2 Chronische interstitielle Nephritis . . . . . . . . . . . . 60 8.1 Zystennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
8.2 Typ-IV-Kollagen-Erkrankungen
5 Diabetische Nephropathie (Alport-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Ulrich Alfons Müller, Martin Busch und
Gunter Wolf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 9 Arterielle Hypertonie
5.1 Definition, Diagnose und Prävalenz . . . . . . . . . . . 65 Helmut Geiger. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
5.2 Risikofaktoren für die Entwicklung einer 9.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
diabetischen Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 9.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
5.3 Früherkennung und Prävention der DN . . . . . . . . 68 9.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
5.4 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 9.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.5 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 9.5 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 9.6 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.7 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 9.7 Therapieresistente Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . 130
9.8 Hypertensive Krise / Hypertensiver Notfall . . . . . . 130
6 Chronische Nierenerkrankungen
Gunter Wolf, Alexander Pfeil und Martin Busch . . . 77 10 Dialysetherapie
6.1 Definition, Ätiologie und Epidemiologie . . . . . . . 78 Gunter Wolf und Martin Busch . . . . . . . . . . . . . . . 133
6.2 Einteilung der chronischen Niereninsuffizienz . . . 78 10.1 Urämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
6.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 10.2 Kontraindikation und Behandlungsende . . . . . . . 134
6.4 Progression von chronischen 10.3 Physikalische Prinzipien der Dialyse. . . . . . . . . . . 135
Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 10.4 Wahl des Dialyseverfahrens . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
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XII Inhaltsverzeichnis
10.5 Hämodialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 11.3 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
10.6 Hämofiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 11.4 Komplikationsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
10.7 Hämodiafiltration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 11.5 Spezialfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
10.8 Nierenersatztherapie auf Intensivstationen 11.6 Verhaltensregeln nach NTx . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
(CVVH und andere) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
10.9 Peritonealdialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 12 Für den Nephrologen relevante urologische
10.10 Andere Verfahren mit extrakorporalem Erkrankungen
Kreislauf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Susan Foller, Nalyan Ali und Marc-Oliver Grimm. . . . 169
10.11 Langzeitkomplikationen einer 12.1 Harnsteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Dialysebehandlung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 12.2 Nierentumoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
10.12 Leben an der Dialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 12.3 Harnwegsinfektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
12.4 Harnstauung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
11 Nierentransplantation 12.5 Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Mandy Schlosser, Susan Foller, Marc-Oliver Grimm
und Gunter Wolf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
11.1 Prozess zur Aufnahme auf die Warteliste. . . . . . . 149
11.2 Immunologische Grundlagen und
Immunsuppression. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
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1.4 Bildgebung 11
Tab. 1.3 Parameter für die nephrologische Autoimmundiagnostik (Forts.)
Parameter Bedeutung
PLA2R1-Ak Antikörper gegen den Positiv bei ca. 80 % der Patienten mit membranöser GN (› Kap. 3)
Phospholipase-A2- Suchtest mittels IFT, Quantifizierung mittels ELISA
Rezeptor 1
THSD7A-Ak Antikörper gegen Bestimmung bei membranöser GN – jedoch nur dann, wenn PLA2-R-Ak negativ sind; ist in 2–3 %
„thrombospondin type für eine MGN verantwortlich und kann mit Tumorerkrankungen (bis 20 %) assoziiert sein (Stahl
1 domain-containing und Hoxha 2019)
protein 7A”
2019). Eine vorrangig aus Leichtketten bestehende Protein-
urie bei geringer Albuminurie und zudem GFR-Verlust geschränkter Nierenfunktion (GFR < 30 ml / min)
spricht eher für eine Myeloma-Cast-Nephropathie (› möglicherweise mit dem Auftreten einer nephroge-
Kap. 7). Die monoklonale sFLC-Konzentration im Serum ist nen systemischen Fibrose (NSF) verbunden. Prä-
dann meist > 500 mg / l. Geringe monoklonale Konzen- parate mit stärkerer Bindung von Gadolinium (Gd)
trationen der sFLC in Kombination mit einer meist höher- an den Chelatkomplex sind zu bevorzugen.
gradigen selektiven Proteinurie deuten auf AL-Amyloidosen
hin.
Wenn bei Diagnosestellung oder im Verlauf einer MGUS
Hinweise einer renalen Schädigung (Nierenversagen, 1.4.1 Sonografie
progredienter GFR-Abfall, Proteinurie bis hin zum
nephrotischen Syndrom) auftreten, sollte an eine Para- Die Sonografie stellt das wichtigste bildgebende Verfahren in
protein-assoziierte Nierenerkrankung gedacht werden. der Nephrologie dar. Sie dient der Initial- und Verlaufs-
Sofern eine Leichtketten- oder Paraprotein-bedingte renale diagnostik von Nierenerkrankungen. Die Sonografie hat so-
Schädigung bestätigt werden kann, was meist mittels einer wohl bei der Differenzialdiagnose des akuten Nierenver-
Nierenbiopsie (› Kap. 1.5) erfolgen muss, kann die Dia- sagens (› Kap. 7) als auch zur Beurteilung von chronischen
gnose einer monoklonalen Gammopathie renaler Sig- Nierenerkrankungen (› Kap. 6) ihre Bedeutung. Sie dient
nifikanz (MGRS) gestellt werden (Busch und Wolf 2019). dabei auch dem Ausschluss von Raumforderungen. Des
Weiteren findet die Sonografie der Nieren zur Abklärung
einer arteriellen Hypertonie, von Flankenschmerzen, V. a.
1.4 Bildgebung Nephro- oder Urolithiasis sowie von nephrotischem oder
nephritischem Syndrom Anwendung. Die Sonografie ist
Voraussetzung für die Durchführung einer Nierenbiopsie
Kernaussagen (› Kap. 1.5).
• Die Sonografie ist das basisbildgebende Verfahren Als Ultraschalltechniken werden die B-Bild-Sonografie
zur Beurteilung der Nieren und der ableitenden Harn- und die farbcodierte Duplexsonografie eingesetzt. Durch eine
wege. additive Kontrastmittelapplikation können solide und
• Keinen signifikanten Stellenwert in der nephrologi- zystische Nierenbefunde weiter differenziert werden.
schen bildgebenden Diagnostik weist das konventio- Im sonografischen Untersuchungsgang der Nieren werden
nelle Röntgen auf. zunächst die Größe in drei Ebenen, die Oberfläche (glatt oder
• Das Ausscheidungsurogramm (i. v. Urografie) hat an gewellt, mit Einziehungen oder Narben bei u. a. rezidi-
Bedeutung verloren und wird nur noch bei bestimm- vierenden Pyelonephritiden, selten noch Renkulierung
ten urologischen Fragestellungen eingesetzt. infolge fetaler Lappung) sowie die Breite und Echogenität des
• Die Computertomografie (CT) und Magnetresonanz- Parenchymsaums (normal 1,5–2 cm, i. d. R. echoarm im Ver-
tomografie (MRT) werden zur weiterführenden gleich zum Pyelon und echoärmer als die Leber, erhöhte
Beurteilung renaler Raumforderungen wie auch der Echogenität bei chronischer Schädigung) beurteilt.
ableitenden Harnwege eingesetzt.
• Mittels MRT ist eine klare Differenzierung zwischen
blanden Nierenzysten und zystischen Nierentumoren MERKE
Die Nierengröße ist sowohl mit der Körpergröße (positiv) als auch
möglich. mit dem Lebensalter (negativ) korreliert. Die normalen Größen-
• Der Einsatz von gadoliniumhaltigen Kontrastmitteln durchmesser liegen bei (9)10–12 cm Länge, 5–6 cm Breite und
zur MRT-Bildgebung ist bei Patienten mit ein- 3–4 cm Dicke (› Abb. 1.7a).
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12 1 Diagnostik von Nierenerkrankungen
a
Abb. 1.9 Schrumpfniere mit kaum abgrenzbarem Parenchymsaum,
Pollänge 7 cm [P660]
Ein- oder beidseitig zu große Nieren können infolge
Mehrfachanlage (Doppelnieren), bei kompensatorischem
Größenwachstum (Hyperplasie einer Einzelniere), Nieren-
schwellung bei akuter Entzündung (interstitiell oder im
Rahmen von Glomerulonephritiden), auch bei neoplastischer
Zellinfiltration auftreten, des Weiteren bei Nierenvenen-
thrombose, im Rahmen von Tumoren oder Harnabfluss-
störungen, dann meist mit einer Harnstauung kombiniert.
b
Hufeisennieren weisen eine präaortale Parenchymbrücke
Abb. 1.7 Normalbefund eines jungen Erwachsenen (a) und Befund beider Nieren auf. Zystische Degenerationen, die zu sehr
eines älteren Patienten mit beginnender Parenchymverschmälerung (b) voluminösen Nieren führen können, fallen durch die multi-
[P660] ple und typische Zystenarchitektur auf.
Bei zu kleinen Nieren sind v. a. die Parenchymdicke und
die Echostruktur des Parenchyms, einschließlich Ver-
kalkungen, zu beurteilen. Einseitig kleine Nieren können ein
Zustand nach Obstruktion oder Folge chronischen Refluxes
mit rezidivierenden Pyelonephritiden sein. Des Weiteren
können sie durch Nierenarterienstenosen, Z. n. größeren
Niereninfarkten, aber auch als Spätfolge nach Nierenvenen-
thrombose oder nach Bestrahlung entstanden sein. Die kon-
genitale Hypoplasie führt zu meist einseitiger Verkleinerung
bei ansonsten relativ normaler Morphologie (Wolters et al.
2012), die Agenesie zum Fehlen einer Niere. Beidseitig ver-
kleinerte Nieren (Schrumpfnieren) finden sich als Langzeit-
folge chronischer Glomerulonephritiden und Vaskulitiden,
nach thrombotischen Mikroangiopathien sowie auch inter-
Abb. 1.8 Geschwollene Niere bei akutem Nierenversagen, diskret stitieller Genese bei Analgetikanephropathie (dann meist mit
sichtbare Markpyramiden (Pfeile) [P660] Papillenspitzenverkalkungen kombiniert). Nahezu jede renale
Erkrankung kann infolge der progredienten interstitiellen
Des Weiteren erfolgt eine Beurteilung des Pyelons (Nieren- Fibrose zu einer Schrumpfnierenbildung führen (› Abb. 1.9).
beckenektasie oder Harnstauung) sowie der Parenchym-Pyelon- Eine Ausnahme bilden diabetisch geschädigte Nieren, die
Grenze (z. B. verwaschen, u. a. bei Pyelonephritiden). Markkegel relativ lange normal bis übergroß sind.
(ödematös anmutende, echoarme Veränderungen des inneren
Parenchyms) können auf akute Nierenschäden / Tubulusschaden
hindeuten, sind bei Jugendlichen aber physiologisch Harnstauung
(› Abb. 1.7 und › Abb. 1.8). Eine physiologische Parenchym-
brücke kann sonografisch wie ein Tumor imponieren; im Die Ursachen einer Harnstauung, die je nach Dauer und Aus-
Zweifelsfall erfolgt eine weitere Abklärung mittels CT. maß auch zu einem akuten postrenalen Nierenversagen
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1.4 Bildgebung 13
Tab. 1.4 Sonografische Einteilung der Harnstauung (nach
Wolters et al. 2012)
Grad Befund
1 Echofreie Dilatation nur des Nierenbeckens
2 Dilatation des Nierenbeckens und der Nierenkelche,
Parenchymdicke noch normal
3 Bild wie bei zweitgradiger Stauung mit beginnender
Parenchymverschmälerung und Kelchverplumpung
4 Schwerstes Bild einer Stauung mit Verlust des
Nierenparenchyms, entspricht der hydronephrotischen
„Sackniere“
Abb. 1.10 Akute Harnstauung Grad 2 einer rechten Niere bei
Tumorerkrankung (peritoneal und in paraaortale Lymphknoten
metastasiertes Sigmakarzinom) [P660]
führen kann, sind mannigfaltig (› Kap. 7). Harnstauungen
können infolge einer Erweiterung des proximalen Ureters
von Ektasien des Pyelons abgegrenzt werden (› Abb. 1.10).
Sonografisch können die Ursachen einer Obstruktion meist
nicht geklärt werden, obwohl bei Harnstauung die sonogra-
fische Beurteilung des proximalen Ureters möglich ist. Des
Weiteren kann der distale Ureter an der Einmündung zur
Blase bei entsprechender Blasenfüllung beurteilt werden,
wobei gelegentlich Harnsteine gesehen werden können. Bei Abb. 1.11 Nierenzyste Bosniak I, Niere im Querschnitt [P660]
der Beurteilung von Harnstauungen ist es wichtig zu
unterscheiden, ob die Stauung ein- oder beidseitig ist und ob tinieren (› Kap. 12). In der Differenzialdiagnose einer
die Blase gefüllt ist: Harnstauung ist es manchmal schwierig, das Bild einer Harn-
• Eine beidseitige Harnstauung bei (über-)voller Blase stauung von Pyelonzysten abzugrenzen. Zysten sind jedoch
(„Überlaufblase“) ist meist subvesikalen Obstruktionen innerhalb der Nieren meist asymmetrisch in Lage und Form,
(Prostatahyperplasie, Prostatakarzinom, Urethrasteno- wohingegen eine Stauung in die Kelche relativ symmetrisch
sen) zuzurechnen und kann dann durch Anlage eines angeordnet ist.
Blasenkatheters mit Entlastung der Blase leicht behoben
werden.
• Einseitige Harnstauungen deuten eher auf eine Ob- Nierenzysten / renale Raumforderungen
struktion zwischen Niere und Blase hin und müssen
weiterführend, meist urologisch, abgeklärt werden Nierenzysten stellen einzelne flüssigkeitsgefüllte Hohlräume
(› Kap. 12.4.2). Harnblasenkarzinome können zur im Parenchym der Niere dar, wobei pyelonnahe Zysten auch
Verlegung des Ureters oder beider Ureteren führen. als Pyelon- oder parapelvine Zysten (je nach Lage) bezeichnet
Die Schwere einer Harnstauung im sonografischen Bild wird werden. Einzelne Nierenzysten sind harmlos und ohne
anhand der additiven Beurteilung einer Kelcherweiterung er- therapeutische Konsequenz (› Abb. 1.11). Nierenzysten im
möglicht. Die Harnstauung lässt sich sonografisch in vier Rahmen genetisch determinierter Erkrankungen können v. a.
Grade unterteilen (› Tab. 1.4). bei familiären Zystennieren (autosomal-dominante poly-
Der Nachweis einer Hydronephrose spricht eher für eine zystische Nierendegeneration [ADPKD]), bei medullär
chronische Harnabflussstörung und / oder Refluxnephro- zystischen Nierenerkrankungen Typ 1 und 2, Nephronoph-
pathie. Bei akuter Obstruktion, z. B. Steinverschluss, kann thise, Meckel-Syndrom, tuberöser Sklerose oder Von-Hippel-
eine Dilatation der ableitenden Harnwege fehlen, da es Lindau-Syndrom auftreten. Je zahlreicher und früher die
reflektorisch zu einer Oligo- / Anurie kommen kann. Bei ent- Zysten im Leben auftreten, desto höher ist die Wahr-
sprechendem Verdacht sind sonografische Verlaufskon- scheinlichkeit einer genetisch determinierten Zystenbildung.
trollen, auch unter Volumenstimulation des Harnflusses, Nierenzysten sind v. a. bei älteren Patienten regelmäßig kon-
sinnvoll. Bei Nachweis einer Harnstauung, egal welchen Aus- trollierte renale Raumforderungen, die auch hinsichtlich Ma-
maßes, ist es immer wichtig, parallele HWI auszuschließen, lignitätskriterien untersucht werden. Dafür hat sich die
da Harnabflussstörungen für solche Infektionen prädes- Klassifikation nach Bosniak etabliert (› Tab. 1.5).
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14 1 Diagnostik von Nierenerkrankungen
Tab. 1.5 Nierenzysten-Klassifikation nach Bosniak
(Bosniak 1986; Wolters et al. 2012)
Typ Beschreibung
I Echofreie benigne Nierenzyste, scharf begrenzt, dünne
Zystenwand, keine Septen, keine Kalzifizierung oder feste
Anteile, keine KM-Aufnahme
II Minimal septierte Zyste mit wenigen und dünnen Septen
≤ 1 mm oder feinen Kalzifizierungen. Zeichen von
Einblutungen mit jedoch homogenem Inhalt können
auftreten. Sofern Verlaufskontrollen für erforderlich
gehalten werden, als Typ IIF bezeichnet
III Verdickte Zystenwand und / oder Septen > 1 mm,
unregelmäßig, teils mit KM-Aufnahme, irreguläre
Verkalkungen, unscharfer Rand, Malignität nicht Abb. 1.12 Vergrößerte und polyzystisch degenerierte Niere bei
ausgeschlossen, jedoch auch Infektion oder Einblutung autosomal-dominanter polyzystischer Nierendegeneration, Patientin
möglich; stellen bereits komplizierte Zysten dar; dialysepflichtig [P660]
Verlaufskontrolle, ggf. Resektion
IV Zeichen eines zystischen Malignoms mit soliden Anteilen,
teils angrenzende solide Raumforderung, bei entsprechen-
der Untersuchungstechnik KM-aufnehmend, stellen
komplizierte Zysten dar und sollten engmaschigst
verlaufskontrolliert oder reseziert werden
Aufgrund der Einteilung, die teils auf dem Kontrastmittel-
verhalten der zystischen Strukturen beruht, ist es ver-
ständlich, dass zur Beurteilung auch kontrastmittelbasierte
Methoden zur Anwendung kommen. Die Kontrastmittel-
sonografie ist jedoch stark von der Untersucherexpertise ab-
hängig. Die Schwierigkeiten liegen dabei in der dorsalen
Schallverstärkung von Zysten sowie in einer erhöhten Rate Abb. 1.13 Nephrokalzinose [P660]
falsch positiver Nierenkarzinomdiagnosen (Gulati et al.
2015). Insofern bleibt die sichere Abklärung von soliden oder
zystischen renalen Raumforderungen hinsichtlich Malignität tinuierliche, vom umgebenden Parenchym herführende
eine Domäne der Schnittbildgebung, die weiterhin sowohl Vaskularisierung ist dabei eher als benigne einzuordnen, eine
die konventionelle Kontrastmittel-CT (mit Strahlen- Verdrängung der umgebenden Vaskularisierung durch die
belastung) als auch die Kontrastmittel-MRT umfasst Raumforderung spricht eher für Malignität. Buckelförmige
(› Kap. 1.4.6, › Kap. 1.4.7). Um eine Kontrastmittel- Vorwölbungen der Nierenkontur, meist links als sog. „Milzbu-
belastung im CT mit der möglichen Folge eines akuten ckel“ oder große Parenchymzapfen, auch Markpyramiden
Nierenversagens und die Gefahr einer NSF nach MRT-Kon- oder Regeneratknoten stellen benigne „Pseudotumoren“ dar,
trastmittel zu vermeiden, kann ein Positronenemissions- ebenso wie eingeblutete oder infizierte Nierenzysten. Der
tomogramm(PET)-CT ohne begleitende KM-Gabe sinnvoll häufigste benigne Tumor ist das Angiomyolipom, das sich
sein. als scharf begrenzter echoreicher runder intraparen-
Die Anzahl der Nierenzysten in Abhängigkeit vom Alter chymatöser (ohne Vorwölbung des Parenchyms) Herd (meist
kann Hinweise auf das Vorliegen einer genetisch de- ≤ 2 cm groß) mit Schallschatten aufgrund vermehrter
terminierten Zystennierenerkrankung geben (› Kap. 8). Im Vaskularisation und teils Verkalkungen darstellt.
Gegensatz zu diesen polyzystischen Nierenerkrankungen Verkalkungen fallen durch reflexreiche Strukturen mit
(› Abb. 1.12) sind Nieren bei gewöhnlichen Nierenzysten, dorsaler Schallauslöschung auf. Sie treten u. a. diffus, teils
die mit höherem Alter gehäuft auftreten, nicht vergrößert. blumenkohlartig imponierend als Folge einer Nephrokalzinose
Das sonografische Bild von Nierenzellkarzinomen ist (› Abb. 1.13) bei Markschwammniere, renal tubulärer
variabel. Es gibt sowohl echoarme als auch echoreiche Azidose oder chronischer Hyperkalzämie auf. Pyelonnahe,
Tumoren oder Tumoranteile. Die Raumforderung sollte teils gröbere Kalkeinlagerungen an der Papillenbasis, meist in
jeweils in zwei Ebenen darstellbar sein. Ein Anhalt für das ma- Verbindung mit fortgeschrittener Parenchymschädigung,
ligne Wachstum gibt die duplexsonografische Beurteilung der treten als Folge einer Analgetikanephropathie auf. Eine
Vaskularisierung der Tumoren (› Kap. 1.4.2). Eine kon- Nephrolithiasis fällt typischerweise nicht durch eine um-
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1.4 Bildgebung 15
schriebene Verkalkung auf, sondern wird meist nur indirekt plertechnik verfügen. Von ventral eignet sich ein Konvex-
anhand eines Schallreflexes mit dorsaler Schallauslöschung schallkopf mit 1–4 MHz. Die Geschwindigkeitsmessung des
im Nierenbecken diagnostiziert. Im Röntgen nur schwach Blutflusses ist nur genau, wenn der Winkel zwischen Dopp-
schattengebende Konkremente wie Uratsteine können somit lersignal und der Längsachse des Gefäßes < 60° beträgt (Wol-
erfasst werden. ters et al. 2012). Eine direkte Darstellung der Nierenarterien
gelingt erfahrenen Untersuchern in 70–90 % der Fälle. Dabei
kann auch das typische Aliasing infolge der Flussbeschleuni-
1.4.2 Duplexsonografie gung dargestellt werden (›Box 1.1).
Die farbcodierte Duplexsonografie dient der Beurteilung der BOX 1.1
Nierendurchblutung und hier v. a. zur Diagnose von Nieren- Duplexsonografische Diagnosekriterien einer Nieren-
arterienstenosen (NAST). Besonders bei Aortendissektionen, arterienstenose (nach Wolters et al. 2012)
v. a. nach chirurgischer Therapie, ist eine sequenzielle Er- • Direkte Kriterien:
fassung der Nierendurchblutung sinnvoll, die dann jeweils – Aliasing durch Flussbeschleunigung und Konfettiphänomen
ohne Kontrastmittel erfolgen kann. Jedoch bedürfen auch hier durch Turbulenzen (› Abb. 1.14)
fragliche Befunde, die ein weiteres chirurgisches Vorgehen – Maximale Flussbeschleunigung („peak systolic velocity“, PSV)
notwendig machen, oft einer kontrastmittelbasierten Schnitt- in der Stenose (Areal mit max. Aliasing) von > 2 m / s
bilddiagnostik. Zur Diagnose einer Nierenarterienstenose ist (Normwert 1,0–1,8 m / s systolisch und 0,25–0,5 m / s
die farbcodierte Duplexsonografie unverzichtbar geworden, diastolisch)
allerdings bleiben die Nachteile einer starken Abhängigkeit – „Renal aortic ratio“ (RAR) > 3,5
(RAR = Vmax (A. renalis) / Vmax (Aorta))
von der Untersuchererfahrung und den Eigenschaften des • Indirekte Kriterien:
Patienten (Adipositas, Dyspnoe). Insbesondere zur Beur- – Widerstandsindex (Resistance-Index, RI = (Vmax – Vmin) / Vmax)
teilung von Nierentransplantaten hat sich die Duplexsono- von < 0,5 in der Niere mit vorgeschalteter Stenose
grafie bewährt, da diese auch besser schallbar sind. (Vmax = maximale systolische Geschwindigkeit, Vmin = end-
diastolische Geschwindigkeit) oder
– Differenz des RI von > 0,05 im Seitenvergleich
Nierenarterienstenose (NAST) – Pulsus parvus et tardus im Flussprofil mit verlängerter
Akzelerationszeit (AT) > 70 ms und eine mittlere systolische
Akzeleration > 3,5 m / s
Der sonografische Nachweis einer NAST sollte dann an- – Seitendifferenz der Nierengröße von > 1,5 cm
gestrebt werden, wenn deren Feststellung auch therapeutische
oder prognostische Implikationen hat. Zudem hat die Bedeu-
tung der Behandlung einer NAST abgenommen, da durch Für Transplantatnierenarterien gelten Flussbeschleunigun-
angiografische Interventionen zumindest die renale Progno- gen bis Vmax 2,5 m / s als normal, in den ersten Monaten nach
se nicht verbessert wird, was auch an einer hohen Restenose- Transplantation (frische Gefäßanastomose) auch darüber.
rate nach Stenting mit rezidivierenden Kontrastmittelbelas- Direkt nach Transplantation ist es wichtig, die Durchblutung
tungen liegt. In Metaanalysen konnte nach invasiver Therapie des Transplantats engmaschig zu beurteilen, da es zu
von NAST einzig der Bedarf an Antihypertensiva gesenkt Thrombosen der Nierenvene oder zu arteriellen Durch-
werden (Kumbhani et al. 2011). Der Nachweis einer NAST blutungsstörungen kommen kann. Eine Transplantatvenen-
sollte nur bei Nachweis einer abklärungswürdigen und thrombose ist durch ein fehlendes Flusssignal der Nierenvene
schwer einstellbaren arteriellen Hypertonie gemäß Definiti- und typische intrarenale Pendelflüsse gekennzeichnet (di-
on der European Society of Hypertension (ESH)-Leitlinien astolische Flussumkehr). Der renale Widerstandsindex (RI-
(Nichterreichen des Zielblutdrucks von < 140 / 90 unter drei Wert) wird regelhaft zur Beurteilung der Mikroperfusion von
ausdosierten Antihypertensiva unter Einschluss eines Diure- Transplantaten eingesetzt und dient dabei zur Diagnose von
tikums; › Kap. 9) oder aus renaler Indikation angestrebt Abstoßungsreaktionen. Schwere, oft bereits vaskuläre Re-
werden: u. a. bei einer unerklärlichen raschen Verschlechte- jektionen sind durch ein Verdämmern des enddiastolischen
rung der Nierenfunktion unter neu begonnener Therapie Flusses (Vmin = 0) mit der Folge eines RI-Anstiegs bis 1
mittels RAS-Blockade, bei rezidivierenden hypertensiven gekennzeichnet (› Kap. 11).
Entgleisungen, auch mit sog. Flush-Lungenödem, oder bei
einer Seitendifferenz der Nierengröße von > 1,5 cm. Bei un-
zureichender sonografischer Beurteilbarkeit und diskrepan- 1.4.3 Nierenszintigrafie
ten Befunden sind ergänzende Untersuchungen wie die
Nierenszintigrafie durchaus sinnvoll (› Kap. 1.4.3). Die Nierenszintigrafie oder Isotopennephrografie (ING) ist
Zur Duplexsonografie muss das Ultraschallgerät über eine ein nuklearmedizinisches Verfahren zur Beurteilung der
farbcodierte-, Pulsed-Wave- und Continuous-Wave-Dop- Nierenfunktion sowie des Harnabflusses aus den Nieren. Als
C0005.indd 15 27/05/20 6:17 PM
16 1 Diagnostik von Nierenerkrankungen
Niere
4,50 TMax-R
4,00
3,50 TMax-L
CPS/VBq
3,00
2,50 TX-R
2,00
1,50
T-Anstieg
TX-L
1,00
0,50
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30
Minuten
%
91
Abb. 1.14 Aliasing (links) über einer Nierenarterienstenose und daraus
abgeleitetes Dopplerprofil (rechts) mit Flussbeschleunigung auf 2,5 m / s Rechte Niere
[P660] Linke Niere
Radiopharmaka kommen heutzutage überwiegend 99MTc-
MAG3 (tubulär sezerniert) und 99MTc-DTPA (glomerulär fil-
triert) zum Einsatz.
Die renale Elimination des Radionuklids unterteilt sich in Untergrund
drei Phasen: Perfusionsphase (Anflutung), Sekretionsphase
(tubuläre Sekretion) und Exkretionsphase (Ausscheidung).
Während v. a. eine verzögerte Perfusion für eine NAST
spricht, wird eine verlangsamte Exkretion bei obstruktiven Abb. 1.15 Seitengetrennte MAG3-Nierenszintigrafie (Funktionsanteil
Nierenerkrankungen gefunden. Untersuchungen mit 99MTc- links 52 %, rechts 48 %, Gesamt-MAG3-Exkretion 282 ml / min;
DTPA dienen der seitengetrennten Bestimmung der GFR. altersentsprechender Normwert 310 ml / min [T816-6]
Obwohl nicht glomerulär filtriert, sondern tubulär
sezerniert, hat sich zur Beurteilung der Nierenfunktion im
Seitenvergleich die 99MTc-MAG3-Clearance durchgesetzt. Die DMSA-Szintigrafie ist auch bei reduzierter Nierenfunktion
Zur Diagnostik von NAST, insbesondere bei schwierigen zuverlässig in der Beurteilung der Partialfunktion, da die
Schallbedingungen, kann diese Methode in Kombination mit Nuklidanreicherung Clearance-unabhängig ist.
der Gabe von ACE-Hemmern (z. B. Captopril) eingesetzt Aufgrund der innovativen Entwicklungen im Bereich von
werden, um somit eine funktionelle Relevanz vermuteter Sonografie, CT und MRT hat die Szintigrafie als bildgebendes
NAST nachzuweisen: Eine NAST führt i. d. R. zu einer Ak- Verfahren jedoch an Bedeutung verloren.
tivierung des RAS, um den glomerulären Filtrationsdruck
trotz vorgeschalteter Stenose aufrechtzuerhalten. Wird diese
physiologische Reaktion auf die vorgeschaltete Stenose durch 1.4.4 Röntgendiagnostik
Gabe eines kurz wirksamen ACE-Hemmers (Captopril)
unterbrochen, kommt es zum raschen Absinken des Unter Berücksichtigung der Möglichkeiten der Bildgebung
glomerulären Filtrationsdrucks mit verminderter GFR. In mittels Ultraschall, CT und MRT findet die klassische
der Folge kommt es auch zu einer sehr langsamen Anflutung Röntgendiagnostik heute keine breite Anwendung in der
ohne Abfluss des tubulär sezernierten Radioisotops in der be- Bildgebung der Nieren.
troffenen Niere, da die tubuläre Durchblutung der Die intravenöse Röntgenurografie (i. v. Urogramm), die
glomerulären Durchblutung nachgeschaltet ist. Die Unter- zur Abklärung von Harnabflussstörungen eingesetzt wurde,
suchung erfolgt i. d. R. vor und 1 h nach Gabe von 25 mg ist durch die CT- bzw. MRT-Urografie weitgehend abgelöst
Captopril. Die 99MTc-MAG3-Szintigrafie wird weiterhin zur worden. Hierbei kann durch eine CT- bzw. MRT-Urografie
Beurteilung der Nierenfunktion im Seitenvergleich ein- im Vergleich zur klassischen intravenösen Röntgenurografie
gesetzt, z. B. zur Abwägung von Tumornephrektomien oder deutlich mehr Information in Bezug auf eine Harnabfluss-
vor einer geplanten Nierenlebendspende (› Abb. 1.15). störung und deren Differenzialdiagnosen gewonnen werden.
Ein weiteres Verfahren stellt die 99MTc-DMSA-Szintigrafie Allerdings werden in der Urologie Miktionszysturogramme
dar, die dem Nachweis von Nierenparenchymdefekten infolge weiterhin eingesetzt, um einen V. a. vesikoureteralen Reflux
akuter oder chronischer entzündlicher Veränderungen dient. (VUR) abzuklären, v. a. bei Kindern.
C0005.indd 16 27/05/20 6:17 PM1.4 Bildgebung 17
1.4.5 Angiografie
Die klassische Angiografie wurde früher nur zur Darstellung
der Nierenarterien und der Nierendurchblutung eingesetzt. Sie
kommt heutzutage als invasives Verfahren nur nach ent-
sprechender Vordiagnostik mittels Duplexsonografie oder
MRT, auch CT, zum Einsatz und dient dann, sofern die ver-
muteten Pathologien bestätigt werden können, der Behandlung
von NAST mittels perkutaner transluminaler Angioplastie
(PTA) inkl. Stentimplantation. Eine weitere Domäne stellen
renale Blutungen, z. B. nach Nierenbiopsie, dar, deren zu-
führende Gefäße mittels Mikrokathetertechniken hochselektiv
verschlossen werden können. Die Primärdiagnostik erfolgt
nichtinvasiv durch die farbcodierte Duplexsonografie. In den
letzten 10 Jahren stellt die interventionelle renale Denervation
zur Behandlung der therapierresistenten Hypertonie ein neues
Einsatzgebiet der Angiografie dar. Die klinische Wertigkeit des
Verfahrens ist derzeit umstritten. Die Embolisation von funk- Abb. 1.16 Darstellung der Nieren im Kontrastmittel-CT vor geplanter
Nierenlebendspende [T816-3]
tionslosen Schrumpfnieren ist ebenfalls möglich.
1.4.6 Computertomografie (CT) 1.4.7 Magnetresonanztomografie (MRT)
Die CT wird zur weiterführenden Beurteilung von Raum- Die Hauptindikation zur Durchführung einer MRT in der
forderungen der Niere, zur Darstellung der ableitenden Nephrologie besteht in der Darstellung von Raumforderungen,
Harnwege und der Nierenarterien eingesetzt. der ableitenden Harnwege sowie der Nierenarterien.
MERKE
Vorteile der CT: MERKE
• Multiplanare Darstellung der Anatomie der Niere und ableiten- Vorteile der MRT:
den Harnwege • Fehlende ionisierende Strahlung.
• Auflösung im Submillimeterbereich (somit ist der Nachweis von • Die Durchführung einer MRT-Urografie bzw. MRT-Aus-
sehr kleinen anatomischen Strukturen und Pathologien bzw. scheidungsurografie ist ohne Kontrastmittelapplikation
Nierenkonkrementen möglich) möglich.
Nachteile der CT: Nachteile der MRT:
• Strahlenexposition • Bei einer Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml / min) kommt es zu
• Kontrastmittelgabe mit potenzieller Nephrotoxizität einer Akkumulation des Gd-haltigen Kontrastmittels im Blut mit
• Interaktion des jodhaltigen Kontrastmittels und einer Schild- der möglichen Ausbildung einer nephrogenen systemischen
drüsenüberfunktion (Gefahr der thyreotoxischen Krise) Fibrose.
• Mögliche zerebrale Gd-Ablagerung im Nucleus dentatus und im
Globus pallidus.
Durch die Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel ist eine Dig- • Artefakte (z. B. durch Clipmaterial) können Ureterstenosen
nitätsbestimmung von renalen Raumforderungen möglich. vortäuschen.
Ein besonderer Vorteil der CT ist die multiplanare Dar-
stellung der Anatomie der Niere und Harnwege, sodass eine
detaillierte Abbildung des Verlaufs der Ureteren ermöglicht Zur Darstellung von Nierenraumforderungen wird in der
wird. Der direkte Nachweis eines Konkrements wird durch MRT die parakoronare Schichtführung (parallel zur
ein natives CT oder eine CT-Urografie vorgenommen. Für Nierenlängsachse) genutzt. Anhand von schnellen T1-
die CT-Urografie wird 15 min nach Kontrastmittelapplikation gewichteten Gradientenechosequenzen in Atemanhaltetech-
eine CT-Untersuchung der Nieren und ableitenden Harnwege nik und T2-gewichteten Sequenzen (T2-gewichtete Sequenz:
vorgenommen. Somit ist eine Aussage in Bezug auf kon- Flüssigkeit sensitive Sequenz) ist eine Differenzierung
genitale Anomalien, postoperative Komplikationen (Urin- zwischen blanden Nierenzysten und zystischen Nierentumoren
extravasat) oder Traumafolgen möglich. möglich. Die fettsupprimierten Sequenzen erlauben eine
Zur Beurteilung der Anatomie (› Abb. 1.16) einschließ- Beurteilung der Tumorausdehnung im perirenalen Fettge-
lich der Gefäßsituation vor einer Nierenlebendspende kann webe.
eine CT-Angiografie der Nierengefäße durchgeführt werden.
C0005.indd 17 27/05/20 6:17 PM18 1 Diagnostik von Nierenerkrankungen
Mittels MRT-Urografie ist eine Darstellung der ab- 1.5 Nierenbiopsie
leitenden Harnwege durchführbar. Aufgrund des Einsatzes
verschiedener Sequenzen gelingt in der MRT-Urografie ein
Kernaussagen
sehr guter Weichteilkontrast. Die MRT-Urografie kann zur
Darstellung der Harnwege mit und ohne Kontrastmittel ein- • Die Nierenbiopsie stellt ein unverzichtbares diagnos-
gesetzt werden. Eine MRT-Urografie ohne KM-Applikation tisches Werkzeug zur Abklärung akuter nephritischer
wird mittels T2-gewichteteten Sequenzen (flüssigkeits- und nephrotischer Syndrome sowie des Transplantat-
sensitive Sequenzen) vorgenommen. Zusätzlich besteht die versagens dar.
Option einer MRT-Ausscheidungsurografie. Hierzu ist die • Die Indikation zur Nierenbiopsie ist jeweils indivi-
einmalige Applikation eines Diuretikums (z. B. Furosemid duell zu stellen.
5 mg) zur homogenen Darstellung der Ureteren notwendig. • Die Komplikationsraten der Nierenbiopsie sind
Die MRT-Angiografie der Nierenarterien wird durch die heutzutage gering.
Gabe von Gd-haltigem Kontrastmittel und den Einsatz der • Bei chronischer Niereninsuffizienz erlaubt die
3D-Gradiententechnik realisiert. Neben der Gefäßdarstellung Bestimmung des Anteils der chronischen tubuloin-
ist gleichzeitig eine Beurteilung des Nierenparenchyms in der terstitiellen Schädigung eine Prognoseabschätzung.
MRT-Angiografie möglich.
Bei Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz
Die Nierenbiopsie stellt das wichtigste Verfahren zur Di-
(GFR < 30 ml / min) besteht die Möglichkeit der Entwicklung
agnosestellung und Prognosebeurteilung in der Nephrologie
einer nephrogenen systemischen Fibrose (NSF) durch die
dar. Sie ist jedoch ein invasives Verfahren, weshalb die In-
Akkumulation von Gd-Chelatkomplexen im Blut. Die
dikation eng zu stellen ist. Allerdings haben sich in den
Akkumulation der Gd-Chelatkomplexe im Blut und die
letzten Jahren die Techniken der (real-time) ultraschall-
Freisetzung von Gd aus den Chelatkomplexen (v. a. bei nicht-
gestützten Biopsie, der Vorbereitung (Gerinnungsdia-
ionischen linearen MRT-Kontrastmitteln wie Omniscan®) in
gnostik) und Nachsorge (Überwachung) so verfeinert, dass
Kombination mit einer terminalen dialysepflichtigen Nieren-
heutzutage die Indikation relativ weit gestellt werden kann.
insuffizienz, einer Therapie mit hohen Erythropoetin- und
Alternativmethoden wie die transjuguläre oder die offene
Eisendosen sowie einem Hyperparathyreoidismus führt zu
bzw. laparoskopische Nierenbiopsie spielen im klinischen
einer systemischen inflammatorischen Reaktion, die mit
Alltag keine Rolle. Nach aktuellen Daten traten Majorkom-
einer Fibrosierung der Haut wie auch der inneren Organe
plikationen (Notwendigkeit von Bluttransfusionen, arterio-
verbunden ist. Die heute weitgehend eingesetzten makro-
venöse Fistel oder angiografische Intervention) in 2,4 % der
zyklischen Gd-Chelate (z. B. Gadovist®) sind wesentlich
Fälle auf, davon waren 1,8 % Bluttransfusionen, 0,4 % AV-
stabiler.
Fisteln und 0,2 % angiografische Interventionen, keine
Durch die wiederholte i. v. Applikation von Gd-haltigem
chirurgischen Interventionen oder Tod. Als Minorkom-
Kontrastmittel (am ehesten von linearem KM) wurde eine
plikationen wurden sonografisch zu detektierende Hä-
erhöhte Signalintensität in den Hirnregionen des Nucleus
matome sowie eine Reduktion der Hämoglobinkonzen-
dentatus und des Globus pallidus durch MRT-Unter-
tration > 1 g / dl (0,6 mmol / l) angesehen; sie traten in bis zu
suchungen beobachtet.
30 % der Fälle auf, was je nach Zeitpunkt der Untersuchung
(6 oder 24 h nach Biopsie) variierte. Eine Makrohämaturie
1.4.8 Hybridbildgebung war mit 0,2 % deutlich seltener (Feldmann et al. 2018).
Zur Beurteilung unklarer Entzündungssituationen sowie zur
differenzialdiagnostischen Betrachtung renaler Raumforde- 1.5.1 Indikation
rungen kann die Ganzkörper-Positronenemissionstomo-
grafie / -Computertomografie (PET / CT) eingesetzt werden. Abgesehen von relativ klaren Biopsieindikationen wie
Die PET / CT ist ein aus PET und der CT bestehendes Hybrid- nephritischem oder nephrotischem Syndrom oder dem
verfahren. Die PET ermöglicht eine Darstellung der Stoff- akuten unklaren Transplantatversagen ist die Indikations-
wechselprozesse. Diese sind bei entzündlichen und malignen stellung zur Nierenbiopsie höchst individuell. Relative Kon-
Prozessen aktiviert. Über die CT erfolgt die anatomische Zu- traindikationen zeigt › Box 1.2
ordnung des Stoffwechselprozesses.
C0005.indd 18 27/05/20 6:17 PMKAPITEL
7 Martin Busch, Alexander Pfeil und Gunter Wolf
Akutes Nierenversagen
Kernaussagen
• Ein akutes Nierenversagen (ANV) ist laborchemisch durch einen inner-
halb von 48 h zu dokumentierenden Kreatininanstieg um mindestens
0,5 mg / dl (26 μmol / l) oder einen Kreatininanstieg um das 1,5-Fache des
Vorwertes oder durch einen relevanten Abfall der Urinmenge auf
< 0,5 ml / kg / h für mindestens 6 h definiert.
• Potenziell ist ein ANV reversibel, erhöht aber das Risiko für spätere
chronische Nierenerkrankungen und die Gesamtmortalität. Ein ANV kann
prä-, post- oder intrarenaler Genese sein. Das prärenale Nierenversagen
tritt am häufigsten auf.
7.1 Epidemiologie Die Stadieneinteilung beruht auf den Kriterien des Acute
Kidney Injury Network (AKIN, Mehta et al. 2007) und wurde
in die KDIGO-Leitlinien übernommen (› Tab. 7.1).
Das ANV ist durch die rasche Verschlechterung der Nieren- Aus klinischer Sicht ist es wichtig, jeden Patienten in-
funktion gekennzeichnet und einer der häufigsten Gründe dividuell bzgl. seines aktuellen klinischen Zustands und
für eine nephrologische stationäre Aufnahme. Die seiner Komorbiditäten zu beurteilen, um mögliche Therapie-
Inzidenzrate liegt trotz eines geringfügigen Anstiegs bei 200– optionen, Risiken für Komplikationen und die Prognose des
300 pro 100.000 Personenjahre (Kashani et al. 2017). Das me- ANV inkl. der Entscheidung zum rechtzeitigen Beginn einer
diane Alter für ein ANV lag bei 76 Jahren (80,5 Jahre für das Nierenersatztherapie einschätzen zu können.
akut-auf-chronische Nierenversagen). Die Inzidenz im
Krankenhaus ist wesentlich höher (10–20 % aller Patienten,
auf Intensivstationen 35–60 %). Auslösefaktoren sind
Infektionen, v. a. Septikämien, des Weiteren Herz- und 7.3 Pathophysiologische
Lebererkrankungen, Polytraumata und herzchirurgische Überlegungen
Eingriffe (Alscher et al. 2019). Ein ANV im Krankenhaus ver-
doppelt die Mortalität (Oppert et al. 2008) und ist auf In-
tensivstationen häufig Ausdruck eines Multiorganversagens. Während eine Oligurie oder Anurie mit konsekutiver GFR-
Es sollte zwischen einem ambulant und einem im Kranken- Verminderung bei den prärenalen Formen des ANV
haus erworbenen ANV unterschieden werden. Etwa 20–60 % (› Kap. 7.4.1) aufgrund der Reduktion der Nierendurch-
der Patienten mit ANV benötigen eine Nierenersatztherapie. blutung mit in der Folge reduziertem glomerulärem Filtrations-
druck hergeleitet werden kann, ist dies bei einem primär
tubulären Schaden komplexer. Hierbei kommt es zu einer Zer-
störung der Tubuluszellen mit teilweiser Ablösung von
7.2 Definition und Stadieneinteilung nekrotischen Zellen, die somit auch mechanisch das
Tubuluslumen verstopfen. Durch die Hypoxie kommt es zu
DEFINITION einer Aufhebung der Zellpolarität mit gestörter Ausrichtung
Die Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Initiative
von Adhäsionsmolekülen und Zerstörung des Zytoskeletts so-
definiert ein akutes Nierenversagen bei
• Anstieg des Serumkreatinins um ≥ 0,3 mg / dl (≥ 26,5 μmol / l) wie Hemmung der Na-K-ATPase mit konsekutivem Einstrom
innerhalb von 48 h oder von Natrium und Kalzium in die Tubuluszelle (› Abb. 7.1).
• Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 1,5-Fache des Vorwertes Insbesondere in der Reperfusionsphase nach Ischämie
(vermutet oder bewiesen innerhalb der letzten 7 Tage entstehen reaktive Sauerstoffspezies, die zelltoxisch sind.
aufgetreten) oder Dies löst eine Entzündungsreaktion aus. Es kommt zur
• Abfall der Urinmenge auf < 0,5 ml / kg / h für 6 h.
Expression von Adhäsionsmolekülen auf den Gefäßkapillaren
C0035.indd 105 27/05/20 4:56 PM106 7 Akutes Nierenversagen
Tab. 7.1 Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens Vasokonstriktion des Vas afferens und zu einem Abfall der
nach KDIGO (Kellum et al. 2012) Single-Nephron-GFR, was Oligurie und Anurie mit bedingt
Stadium Serumkreatinin Urinausscheidung (Thurau et al. 1972). Die absinkende tubuläre Rückresorption
1 1,5- bis 1,9-facher Anstieg < 0,5 ml / kg / h für mit intratubulärem Flüssigkeitsstau führt zudem zu einem
gegenüber dem Ausgangswert 6–12 h Abfall des effektiven glomerulären Filtrationsdrucks.
oder Anstieg um ≥ 0,3 mg / dl Eine Behinderung des tubulären Transports kann auch
(26,5 μmol / l) durch eine umgebende interstitielle Druckerhöhung statt-
2 2,0- bis 2,9-facher Anstieg < 0,5 ml / kg / h für finden, wie sie bei renal-venöser Stauung (sog. renale Kon-
gegenüber dem Ausgangswert ≥ 12 h gestion) beobachtet wird. Hierbei kommt es auf dem Boden
3 3-facher Anstieg gegenüber < 0,3 ml / kg / h für einer meist rechts führenden oder globalen Herzinsuffizienz
dem Ausgangswert oder ≥ 24 h zu einer Volumenexpansion mit erhöhter kardialer Vorlast
Anstieg des Kreatinins auf ≥ oder und somit erhöhter renaler Nachlast. Die glomeruläre
4,0 mg / dl (≥ 353,6 μmol / l) Anurie für ≥ 12 h Durchblutung wird behindert und der interstitielle Umge-
oder notwendiger Beginn einer
bungsdruck um die tubulären Strukturen erhöht
Nierenersatztherapie
oder bei Pat. < 18 Jahre ein (Aronson 2012). RAAS-Blockade und forcierte diuretische
Abfall der eGFR Therapie tragen zur erhöhten Neigung für das ANV bei
auf < 35 ml / min / 1,73 m2 KOF (› Kap. 1).
Klassischerweise werden vier Phasen des ANV be-
schrieben:
normal Hypoxie
1. Induktionsphase: Schädigung, z. B. Abnahme von
Na+ Nierendurchblutung, Initiierung des Tubulusschadens,
noch keine klinischen Symptome.
ATPase 2. Erhaltungsphase: abfallende Diurese, Oligurie bis
Anurie, Retentionswertanstieg. Die Dauer beträgt Tage
K+
bis Wochen.
2+
3. Erholungsphase: Wiedereinsetzen der Diurese bis hin
Ca
zur Polyurie, beginnender Abfall der Retentionswerte,
K+ dauert meist nur wenige Tage. Polyurie kann auch fehlen.
Na+
K+
4. Restitutionsphase: Erholung der Nierenfunktion über
ATPase
ATPase Tage bis Wochen, je nach Schwere des akuten Schadens
Na+ und renaler Vorschädigung, bei > 80 % der Patienten
+
Na
Restitutio ad integrum, sonst Folgezustand einer
chronischen Niereninsuffizienz.
Abb. 7.1 Zelluläre Effekte der Hypoxie an Tubuluszellen mit Hemmung
der K+-Na+-ATPase, Umverteilung von interzellulären Proteinen (grün)
DEFINITION
und Verlust des Zytoskelettes (braun) [T816-8/L231]
Oligurie
sowie zur Ausschüttung von Chemokinen durch die ge- Urinproduktion (Diurese) von < 500 ml / 24 h bei Erwachsenen
schädigten Tubuluszellen. Die Folge ist eine Einwanderung oder < 240 ml / m2 KOF in 24 h oder von < 0,5 ml / kg / h bei Er-
wachsenen und Kindern (< 1 ml / kg / h bei Neugeborenen)
von Entzündungszellen (Granulozyten, Makrophagen) in das
Tubulointerstitium mit zusätzlicher Schädigung. Zudem Anurie
kommt es im distalen Tubulus und Sammelrohr zu einer Urinproduktion (Diurese) von < 0,2 ml / kg / h bzw. < 100 ml / m2
Polymerisation von Uromodulin (Tamm-Horsfall-Protein) KOF in 24 h
mit tubulären Zelltrümmern und konsekutiver Obstruktion.
Der Tubulusschaden führt zu einer Störung der kapillär-
tubulären Barriere mit einem Rückfluss von Flüssigkeit aus Für die Wiederherstellung der Tubulusfunktion müssen sich
dem Tubuluslumen in das Gefäßsystem (sog. „backleak“, Tubuluszellen durch Mitose teilen, entlang der intakten
Abuelo 2007). Zusätzlich spielen tubuloglomeruläre Basalmembran wandern, um die Defekte zu schließen, und
Feedbackmechanismen eine Rolle: Da der Tubulusschaden sich schließlich ausdifferenzieren, um ihre komplexen Funk-
zu einer reduzierten Rückresorption von Natriumchlorid tionen auszuüben. Gleichzeitig muss die intratubuläre Ob-
führt, steigt die intratubuläre NaCl-Konzentration an. Dies struktion beseitigt werden (› Abb. 7.2).
führt dazu, dass die Macula densa (ein glomerulusnaher An-
teil des aufsteigenden Teils der Henle-Schleife) Adenosin
freisetzt, was einen Anstieg der Reninaktivität im juxtag-
lomerulären Apparat verursacht. In der Folge kommt es zur
C0035.indd 106 27/05/20 4:56 PM7.4 Formen des akuten Nierenversagens 107
7.4.1 Prärenales Nierenversagen
Die überwiegende Anzahl (etwa 60 %) von ANV ist prärena-
ler Genese. Diese Form des ANV umfasst im Wesentlichen
zirkulatorische Ursachen, häufig infolge absoluten (Diar-
rhöen oder Erbrechen, Polytraumata, Verbrennungen) oder
relativen Volumenmangels (Sepsis oder hepatorenales Syn-
drom), aber auch funktionelle Ursachen wie Low-Output-
Syndrom bei Herzinsuffizienz / kardiogenem Schock.
Infolge chronischer Medikation v. a. bei Älteren kommt es
zu einer gesteigerten Anfälligkeit für ein funktionelles präre-
nales ANV mit meist geringem bis gänzlich fehlendem Volu-
Abb. 7.2 Regeneration des Tubulusepithels [T816-8] menmangel. Hier sind v. a. die Dauermedikation mit
RAAS-blockierenden Substanzen (ACE-Hemmer, ANG-IIR1-
Blocker, auch Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten) in
DEFINITION
der Kombination mit Diuretika sowie die chronische oder
Polyurie
intermittierende Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika
Urinmenge > 3 Liter / 24 h bzw. > 1,5 l / m2 KOF in 24 h (NSAR) anzuschuldigen (› Kap. 1.3.1). Vorwiegend funk-
tionell bedingte Nierenversagen im Rahmen einer Nierenar-
In der Phase der Polyurie ist auf eine adäquate Volumensub- terienstenose oder einer schweren Arterio- / Arteriolosklero-
stitution und Bilanzierung zu achten. Eine Polyurie findet se, die v. a. unter Therapie mit RAAS-Blockern auftreten,
sich bei wieder intakter glomerulärer Filtration, aber (noch) werden ebenfalls dem prärenalen Nierenversagen zu-
fehlender Tubulusfunktion mit beeinträchtigter Rück- gerechnet. Hyperosmolare Zustände wie schwere Hyper-
resorption von normalerweise fast 98 % des Primärharns. glykämie oder Hyperviskositätssyndrom bei multiplen
Nach Hantavirus-Infektionen werden teils lang anhaltende Myelom oder auch bei stark erhöhten Lipiden führen
Polyurien beobachtet (starke Schädigung des Tubulointers- ebenfalls zu einem prärenalen ANV.
titiums). Typischerweise nach Harnstauung kann die Poly-
urie auch auf einen temporären Diabetes insipidus renalis CAVE
zurückgeführt werden, da der von antidiuretischem Hormon Protrahierte Formen eines prärenal bedingten ANV (z. B. länger an-
haltender Schock, hohe Katecholamindosen) führen mitunter se-
(ADH) abhängige Einbau von Aquaporinen in die Sammel-
kundär zu einem schweren Tubulusschaden. Da dann die Diurese
rohre gestört ist. Länger anhaltende Polyurien nach Nieren- meist nur zögerlich wieder einsetzt, kann es unter Volumengabe zu
transplantation lassen sich meist gut durch Beginn einer hypervolämen Zuständen kommen, obwohl initial ein absoluter
RAS-blockierenden Therapie behandeln. oder relativer Volumenmangel für das ANV ursächlich war.
7.4 Formen des akuten Nieren- 7.4.2 Intrarenales Nierenversagen
versagens Genuin intrarenal bedingte Nierenversagen umfassen etwa
35 % aller ANVs. Um diese Art des ANV besser zu cha-
Die Formen des ANV sind › Abb. 7.3 zu entnehmen. rakterisieren, ist es sinnvoll, die Pathogenese auf die renalen
prärenal intrarenal postrenal
akute interstitielle akute akute
Nephritis Tubulusnekrose Glomerulonephritis
ischämisch toxisch
bedingt bedingt
Abb. 7.3 Formen des akuten Nieren-
versagens [L231] Sonderform: mikroangiopathisches Nierenversagen (TMA)
C0035.indd 107 27/05/20 4:56 PM108 7 Akutes Nierenversagen
Tab. 7.2 Auslöser von toxischem oder infektiös bedingtem Nierenversagen (mod. nach Stein und Ritz 1995)
Art der Schädigung Auslöser
Toxisch Nephrotoxine:
• Schwermetallsalze (Quecksilber, Platin, Gold, Wismut u. a.)
• Halogenierte Kohlenwasserstoffe (Tetrachlorkohlenstoff, Tetrachlorethylen u. a., oft in Fleckenlö-
sern enthalten)
• Glykole (u. a. Ethylenglykol – Gefrierschutzmittel)
• Pilze – ANV meist i. R. eines Leberversagens, typisch bei Amanita-Spezies (Grüner Knollenblätter-
pilz, Pantherpilz, Fliegenpilz)
• Aristolochiasäuren aus Samen der Gewöhnlichen Osterluzei (Aristolochia clematitis, auch
Biberkraut) (› Kap. 4)
• Diverse Chemikalien, u. a. Herbizide, Methanol, Oxalat, Toluol, Borsäure, Kresol, Naphthalin,
Phenol, EDTA
Fakultativ toxische Arzneimittel, meist dosisabhängig:
• Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR), auch bei Coxiben (selektiver COX-2-Hemmer), v. a. bei
Volumenmangel und Komedikation mit Diuretika und RAS-Blockade
• Aminoglykoside wie Gentamicin, Tobramycin, Amikacin, seltener auch Glykopeptidantibiotika wie
Vancomycin
• Amphotericin B, Voriconazol i. v. (Trägerlösung)
• Zytostatika, häufig bei Cisplatin
• Methotrexat in hohen Dosen (Kristallurie), gefährlich ist v. a. die Akkumulation i. R. einer
Niereninsuffizienz mit Knochenmarktoxizität
• Hydroxyurea
• Foscarnet (toxisch), Aciclovir (tubuläre Blockade)
• Bei Langzeitanwendung sowie in supratherapeutischen Dosen: Ciclosporin A, Tacrolimus
• Röntgenkontrastmittel (multiple Cofaktoren)
Infektiöse Genese, Erreger teils • Leptospirose, Hantavirus, HIV
direkt tubulotoxisch, teils als Auslöser • Für Infektionen mit Influenza, Typhus, Legionellen und Viren der Herpes-Gruppe (HSV, CMV,
einer interstitiellen Nephritis EBV / Mononukleose, VZV) sind ebenfalls nephropathogene Effekte beschrieben
Strukturen zu beziehen. Dabei unterscheidet man im werden den tubulotoxischen Substanzen zugerechnet, wobei
Wesentlichen zwischen primär tubulärer / interstitieller oder die renale Schädigung durch Kontrastmittel (KM)
glomerulärer Schädigung, wobei diese Einteilung aus wesentlich komplexer ist. Es sind v. a. osmotische (KM sind
didaktischen Gründen um eine mikroangiopathische meist hyperosmolar), reaktiv vasokonstriktorische und in
Schädigung bei thrombotischen Mikroangiopathien (TMA), der Folge ischämische und prooxidative Effekte von
die glomeruläre und tubuläre Schädigungsmuster ein- Bedeutung. Vor allem Patienten mit einer eGFR von
schließt, erweitert werden kann (› Abb. 7.3). < 30 ml / min / 1,73 m2 und intraarterieller KM-Gabe sind
gefährdet. Prophylaktisch sollte eine dem Volumenstatus
angepasste Gabe mit isotoner Vollelektrolytlösung statt-
Tubulointerstitielle Schädigung finden. Um eine rasche Elimination von KM über eine An-
hebung des effektiven Filtrationsdrucks zu befördern, sollten
Eine tubuläre Schädigung kann zunächst infolge länger an- jegliche RAS-Blocker inkl. Mineralokortikoid-Rezeptor-An-
haltender prärenaler Schädigungszustände auftreten, da es tagonisten vor KM-Gabe pausiert werden, Diuretika
durch die persistierende renale Minderperfusion zu einer ebenfalls, da KM osmodiuretisch wirken.
Hypoxämie mit entsprechender ischämisch bedingter Tubu- Die Auslöser medikamenteninduzierter Toxizität sind
lusnekrose kommt. Diese Formen werden jedoch meist, ent- mannigfaltig (› Tab. 7.2). Nephrotoxisch bedingte Nieren-
sprechend dem primären Schädigungsmechanismus, den versagen werden durch Weglassen der Noxe und flankieren-
prärenalen Formen zugeordnet. Im Bereich der inneren Rin- de Maßnahmen wie moderate Volumengabe therapiert.
de und des äußeren Marks ist die Niere besonders anfällig für
Zirkulationsstörungen und Ischämie mit der Folge eines CAVE
Schadens der Tubuluszellen. Tubuluszellen sind zudem sehr Ein „Spülen“ der Nieren mit hohen Infusionsmengen und beglei-
vulnerabel, da sie einen hohen Sauerstoffbedarf haben. Eine tender Gabe von Diuretika bei ANV ist obsolet!
weitere und wesentliche Ursache einer akuten Tubulusnekrose
besteht in einer toxischen Schädigung, die durch bestimmte Sofern für die adäquate Exkretion iatrogen verabreichter
Arzneimittel, jedoch auch klassische Toxine hervorgerufen Flüssigkeitsmengen Diuretika verabreicht werden müssen,
werden kann (› Tab. 7.2). Auch Röntgenkontrastmittel geht das mit erhöhtem „renalem Stress“ einher. Insofern ist
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