Update: SPECT in der Diagnostik von Parkinson-Syndromen - www.kup.at/ - Krause ...
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Update: SPECT in der Diagnostik
Homepage:
von Parkinson-Syndromen
www.kup.at/
Pirker W JNeurolNeurochirPsychiatr
Journal für Neurologie Online-Datenbank
mit Autoren-
Neurochirurgie und Psychiatrie
und Stichwortsuche
2015; 16 (2), 60-71
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsor t : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A /21 Preis : EUR 10,–
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Poewe, Medizini-
SPECT bei Parkinson-Syndromen
Update: SPECT in der Diagnostik
von Parkinson-Syndromen
W. Pirker
Kurzfassung: Die Diagnose des Morbus Parkin- Während Medikamente die diagnostische SPECT imaging using dopamine transporter
son fußt primär auf Anamnese und klinischer Aussagekraft von DAT-SPECT-Untersuchungen (DAT) ligands such as 123I FP CIT enables the docu-
Untersuchung. Die Abgrenzung von milden Be- selten beeinflussen, kann das Ergebnis der mentation of dopaminergic degeneration in PD and
wegungsstörungen bei ansonsten gesunden äl- IBZM-SPECT sowohl durch dopaminerge Sub- atypical Parkinsonian disorders even in early stages
teren Personen, von medikamenteninduzierten stanzen als auch durch Dopaminantagonisten of the disease, and can help to differentiate these
und vaskulären Parkinson-Syndromen sowie von stark verfälscht werden. Die richtige Interpreta- disorders from non-degenerative Parkinsonian
Tremor-Syndromen kann jedoch schwierig sein. tion von SPECT-Daten setzt darüber hinaus die and tremor syndromes. However, DAT imaging
Die Differenzierung zwischen M. Parkinson und Kenntnis der individuellen strukturellen bild- cannot differentiate between the various forms of
atypischen Parkinson-Erkrankungen wie der Mul- gebenden Befunde voraus. Eine MRT- oder CCT- Parkinsonism with dopaminergic degeneration.
tisystematrophie (MSA) und der progressiven Untersuchung sollte zum Ausschluss von läsio- SPECT imaging of postsynaptic dopamine D2
supranukleären Paralyse (PSP) ist im Frühsta- nellen Parkinson-Syndromen und zur Dokumen- receptors using 123I-IBZM can help to differentiate
dium häufig unmöglich und kann auch in fortge- tation von Kopathologien immer Bestandteil der PD from MSA and PSP. Recent studies suggest
schrittenen Stadien Probleme bereiten. Parkinson-Abklärung sein. that the investigation of cerebral glucose metabo-
Die SPECT-Untersuchung mit Dopamin-Trans- lism with 18F-FDG PET and novel MRI techniques
porter- (DAT-) Liganden wie 123I-FP-CIT erlaubt may have higher sensitivity and specificity in dif-
mit wenigen Ausnahmen bereits im Frühstadium Schlüsselwörter: Dopamin-Transporter, Dopa- ferentiating between these disorders.
eine Dokumentation der dopaminergen Degene- min-Rezeptoren, SPECT, Morbus Parkinson, Be- Whereas drug treatment usually has little im-
ration bei M. Parkinson und atypischen Parkin- wegungsstörungen pact on the diagnostic accuracy of DAT SPECT,
son-Erkrankungen und damit meist eine Abgren- the result of IBZM SPECT studies can be altered
zung von nichtdegenerativen Parkinson- und Tre- Abstract: SPECT in the Diagnosis of Parkin- substantially by dopaminergic treatment and
mor-Syndromen; sie kann die einzelnen degene- sonism. The diagnosis of Parkinson’s disease dopamine antagonists. Furthermore, the accu-
rativen Parkinson-Syndrome jedoch nicht von- (PD) is usually based on a patient’s history and rate interpretation of SPECT images relies on the
einander unterscheiden. clinical examination. However, the differentia- knowledge of individual structural brain imaging
Die Untersuchung postsynaptischer Dopamin- tion from mild movement disorders in otherwise findings. A cranial MRI study or CT scan should
D2-Rezeptoren mit der 123I-IBZM-SPECT kann zur healthy elderly subjects, of drug-induced and always be part of Parkinsonism work-up in order
Differenzierung von M. Parkinson und MSA bzw. vascular Parkinsonism, and various forms of non- to exclude underlying brain lesions and potential
PSP beitragen. Neueren Untersuchungen zufolge PD tremor can be challenging. Differential diag- co-pathologies. J Neurol Neurochir Psy-
dürften die Untersuchung des zerebralen Glukose- nosis between PD and atypical Parkinsonian dis- chiatr 2015; 16 (2): 60–71.
metabolismus mittels 18F-FDG-PET sowie moder- orders such as multiple system atrophy (MSA)
ne MRT-basierte Methoden in dieser Fragestel- and progressive supranuclear palsy (PSP) is often Key words: dopamine transporter, dopamine
lung jedoch eine höhere Sensitivität und Spezifi- impossible in early stages and can be difficult receptors, SPECT, Parkinson’s disease, move-
tät haben. even in advanced disease. ment disorders
Einleitung jedoch uncharakteristisch (Schulter-Arm-Syndrom, mono-
symptomatischer Ruhetremor, Depression) und damit eine
Der Morbus Parkinson ist mit einer Prävalenz von 100–200/ klinische Diagnose zunächst nicht sicher möglich.
100.000 Einwohner die zweithäufigste neurodegenerative Er-
krankung nach dem M. Alzheimer. Aufgrund der Häufung mit Eine in Wales durchgeführte populationsbasierte Studie er-
zunehmendem Alter und der allgemeinen demographischen gab, dass nur 53 % der in der Allgemeinpraxis diagnostizier-
Entwicklung ist für die kommenden Jahrzehnte mit einer ten M.-Parkinson-Patienten die klinisch-diagnostischen Kri-
deutlichen Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen. Bei terien eines M. Parkinson erfüllen [1]. Nur 74 % der Patienten
typischer Ausprägung (einseitiger Beginn; Kardinalsympto- mit der Diagnose M. Parkinson boten in der klinisch-neuro-
me Bradykinese, Rigor, Ruhetremor und im weiteren Verlauf logischen Untersuchung überhaupt Zeichen eines Parkinson-
Haltungsinstabilität; Ansprechen auf dopaminerge Therapie) Syndroms [1]. Umgekehrt zeigt eine populationsbasierte Stu-
bereitet die klinische Diagnose des M. Parkinson keine die aus London, dass ein eindeutiger M. Parkinson bei 20 %
Schwierigkeiten. Oft sind die Frühsymptome der Erkrankung der Patienten, die sich bereits wegen eines Tremors oder we-
gen klinischer Zeichen eines Parkinson-Syndroms untersu-
chen lassen hatten, nicht als solcher erkannt wurde [2].
Differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten bei mil-
Eingelangt am 26. Juni 2013; angenommen am 22. August 2013; Pre-Publishing der Symptomatik insbesondere die Abgrenzung nichtklassi-
Online am 16. September 2013
scher Formen des essenziellen Tremors (ET) und anderer Tre-
Aus der Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Wien
Korrespondenzadresse: Ao. Univ.-Prof. Dr. med. Walter Pirker, Universitätsklinik mor-Syndrome, milde extrapyramidale Störungen und einge-
für Neurologie, Medizinische Universität Wien, A-1090 Wien, Währinger Gürtel schränkte Beweglichkeit bei ansonsten gesunden älteren Per-
18–20; E-Mail: walter.pirker@meduniwien.ac.at sonen und bei Patienten mit orthopädischen, rheumatolo-
60 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2)
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.SPECT bei Parkinson-Syndromen
Tabelle 1: Parkinson-Syndrome und differenzialdiagnostisch
bedeutsame Bewegungsstörungen
Parkinson-Syndrome degenerativer Ätiologie
– M. Parkinson
– Atypische Parkinson-Erkrankungen
Multisystematrophie (MSA)
Progressive supranukleäre Paralyse (PSP)
Kortikobasale Degeneration (CBD)
Demenz mit Lewy-Körperchen („dementia with Lewy
bodies“ [DLB])
– Familiäre (monogene) Formen des M. Parkinson (Tab. 2)
Milde extrapyramidale Störungen bei gesunden älteren Personen
Abbildung 1: Langsam progredientes läsionelles Parkinson-Syndrom durch großes
Extrapyramidale Symptome im Rahmen psychiatrischer Erkran- Olfactorius-Meningeom mit bilateraler Verdrängung der Basalganglien nach pos-
kungen wie Depression terior (a). Asymptomatisches Meningeom links infratentoriell als Zufallsbefund bei
Extrapyramidale Symptome bei M. Alzheimer 63-jähriger Patientin mit beginnendem M. Parkinson (b). © W. Pirker, Universitäts-
Sekundäre Parkinson-Syndrome klinik für Neurologie, Wien.
– Medikamenteninduzierte Parkinson-Syndrome
– Vaskuläre Parkinson-Syndrome (VP)
– Normaldruckhydrozephalus (NPH)
– Andere, seltene sekundäre Parkinson-Syndrome (infektiös,
toxisch, metabolisch, Tumor etc.) Tabelle 3: Genetische Störungen, die mit einem Parkinson-
Nichtklassischer essenzieller Tremor (ET) und andere Tremor- Syndrom assoziiert sein können
Syndrome
M. Wilson
Psychogener Tremor und psychogenes Parkinson-Syndrom
M. Huntington (Westphal-Variante)
Dopa-responsive Dystonie und andere Dystonien
Neurodegenerationen mit zerebraler Eisenakkumulation
Neurogenetische und heredometabolische Störungen (Tab. 3)
– Panthotenat-Kinase-assoziierte Neurodegeneration (PKAN)
– Neuroferritinopathie
Tabelle 2: Familiäre (monogene) Parkinson-Syndrome – Acoeruloplasminämie
– PLA2G6-Mutation (PARK 14)
Locus Gen Vererbungsmodus
Hereditäre, frontotemporale lobäre Degenerationen
PARK 1 α-Synuclein – FTDP 17 assoziiert mit Tau-Mutation
(Punktmutationen) a.d. – FTDP 17 assoziiert mit Progranulin-Mutation
PARK 2 Parkin a.r. – C9ORF72-Mutationen
PARK 4 α-Synuclein (Duplikation, M. Alzheimer durch Presenilin-1-Mutation
Triplikation) a.d.
Perry-Syndrom (Dynactin 1)
PARK 6 DJ1 a.r.
Hereditäre spastische Paraparese Typ 11 (SPG 11)
PARK 7 Pink 1 a.r.
Spinozerebelläre Ataxien mit fakultativem Parkinson-Phänotyp
PARK 8 LRRK2 a.d. (SCA 2, 3 und 17)
PARK 9/ FXTAS (Fragiles X-assoziiertes Tremor-Ataxie-Syndrom)
Kufor-Rakeb-
Erkrankung ATP13A2 a.r. Zerebrotendinöse Xanthomatose
PARK 14 PLA2G6 a.r. M. Gaucher
PARK 15 FBXO7 a.r. M. Niemann-Pick Typ C
PARK 17 VPS35 a.d. Mitochondriale Störungen durch mitochondriale oder nukleäre
(z. B. POLG1) Mutationen
a.d.: autosomal-dominant; a.r.: autosomal-rezessiv Genetisch bedingte Prionen-Erkrankungen
gischen oder psychiatrischen Erkrankungen, medikamenten- Alzheimer und vaskuläre Parkinson-Syndrome (VP) [4, 5].
induzierte Parkinson-Syndrome und vaskuläre Parkinson- Die Tabellen 1–3 geben einen Überblick über die wichtigsten
Syndrome. Auch die Differenzialdiagnose zwischen M. Par- Parkinson-Syndrome und differenzialdiagnostisch bedeutsa-
kinson und atypischen Parkinson-Syndromen degenerativer me Bewegungsstörungen. Die vorliegende Übersichtsarbeit
Ätiologie wie der Multisystematrophie (MSA) und der pro- stellt ein Update eines früheren Reviews zum Thema dar [6].
gressiven supranukleären Paralyse (PSP) kann im Frühsta-
dium schwierig sein. MRT und F-Dopa-PET bei M. Parkinson
Post-mortem-Untersuchungen von Patienten in fortgeschritte- Die Routinediagnostik von Patienten mit Parkinson-Syndro-
nen Krankheitsstadien zeigen, dass die Treffsicherheit für die men umfasst neben Anamnese und klinischer Untersuchung
klinische Diagnose eines M. Parkinson selbst in spezialisier- immer eine CCT- oder MRT-Untersuchung zum Ausschluss
ten Zentren und unter Einhaltung strikter Kriterien bei maxi- läsioneller Ursachen wie eines Normaldruckhydrozephalus
mal 90 % liegen dürfte [3]. Zu Fehldiagnosen führen auch in oder einer Raumforderung (Abb. 1a). CT bzw. MRT dienen
diesem Fall atypische Parkinson-Erkrankungen wie die MSA darüber hinaus der Erfassung möglicher Ko-Pathologien, de-
und PSP, aber auch Parkinson-Syndrome im Rahmen eines M. ren Diagnose durch das Parkinson-Syndrom erschwert sein
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2) 61SPECT bei Parkinson-Syndromen
Abbildung 3: β-CIT-SPECT bei einer gesunden Kontrollperson, einem Patienten
mit rechtsseitigem M. Parkinson (H & Y 1) und fortgeschrittenem M. Parkinson (H &
Y 4). Seitengleiche kommaförmige Darstellung des Striatums bei der Kontroll-
person. Linksbetonte Reduktion der striatalen Bindung bei rechtsseitigem
Hemiparkinson. Ausgeprägte bilaterale Bindungsreduktion im Striatum und schein-
bar verstärkte unspezifische Bindung im Kortex (Skalierungseffekt) bei fortgeschrit-
tenem M. Parkinson. Axiale Schichten auf Höhe der maximalen Bindung im Stria-
tum. © W. Pirker, Universitätsklinik für Neurologie, Wien.
ma der dopaminergen Synapse im Striatum: Dopamin wird in
den Nervenendigungen von aus der Substantia nigra in das
Striatum projizierenden Neuronen synthetisiert. Die Dopa-
Decarboxylase konvertiert L-Dopa zu Dopamin. Der M. Par-
Abbildung 2: Schema der dopaminergen Synapse im Striatum. Dopamin (DA) wird kinson ist durch eine relativ selektive Degeneration dopa-
in den Nervenendigungen nigrostriataler („präsynaptischer“) Neurone (oben) syn-
thetisiert und in Vesikel verpackt. Freigesetztes Dopamin wirkt an Dopamin-Rezep- minerger Neurone in der Substantia nigra und ihrer Nerven-
toren vom D1- und D2-Subtyp (D1R, D2R). D1- und D2-Rezeptoren sind „postsynap- endigungen im Striatum gekennzeichnet [7]. F-Dopa-PET-
tisch“ an GABA-ergen Neuronen (unten) lokalisiert, die aus dem Striatum in das Untersuchungen zeigen beim M. Parkinson eine progressive
Globus pallidum internum (D1R) bzw. externum (D2R) projizieren. Freigesetztes
Dopamin wird durch den Dopamin-Transporter (DAT) in das präsynaptische Terminal Reduktion der striatalen F-Dopa-Aufnahme mit zunehmender
und über den vesikulären Monoamin-Transporter (VAMT2) in synaptische Vesikel Schwere der Erkrankung [8].
zurückgepumpt. Liganden wie 123I-FP-CIT binden an den Dopamin-Transporter, 123I-
IBZM bindet an D2-Rezeptoren. © W. Pirker, Universitätsklinik für Neurologie, Wien.
Dopamin-Transporter-Imaging
kann (Abb. 1b). Im Falle von atypischen Parkinson-Erkran- Anfang der 1990er-Jahre wurde mit 123I-β-CIT ein Ligand für
kungen kann die MRT in manchen Fällen frühzeitig spezifi- SPECT-Untersuchungen des nigrostriatalen Neurons verfüg-
sche Atrophiemuster oder Signalintensitätsveränderungen bar. β-CIT ist ein Kokainderivat und bindet an den präsynap-
zeigen, in anderen Fällen als Ausgangsbefund für Verlaufs- tisch lokalisierten Dopamin-Transporter (DAT). In der Folge
kontrollen dienen. wurden zahlreiche weitere DAT-Liganden für PET- und
SPECT-Untersuchungen entwickelt (ebenfalls überwiegend
Im Frühstadium des M. Parkinson ergeben Routine-MRT Kokainderivate wie CFT, FP-CIT, IPT). Mittlerweile ist
123
bzw. -CCT in der Mehrheit der Fälle unauffällige Befunde I-FP-CIT unter dem Handelsnamen Dat-Scan® registriert und
oder irrelevante Ko-Pathologien, z. B. milde mikroangiopa- für die Diagnostik von M. Parkinson und die Differenzial-
thische Veränderungen. Gegenwärtig ist die MRT noch nicht diagnose von Demenz mit Lewy-Körperchen und M. Alzhei-
in der Lage, die dopaminerge Degeneration in der Substantia mer zugelassen. β-CIT ist in Europa zurzeit nicht verfügbar.
nigra zuverlässig darzustellen.
Der Unterschied zwischen einzelnen Liganden liegt vor allem
Funktionelle bildgebende Verfahren, wie die Positronen- in ihrer verschiedenen Bindungskinetik am Dopamin-Trans-
Emissionstomographie (PET) und Single-Photon-Emissions- porter [9]. Das Maximum der striatalen 123I-FP-CIT-Bindung
Computertomographie (SPECT), ermöglichen die In-vivo- wird 3–6 Stunden nach der Tracer-Injektion erreicht. Die
Untersuchung von Veränderungen des Metabolismus und von SPECT-Aufnahme erfolgt in diesem Zeitfenster, meist zwi-
Rezeptorsystemen. PET-Untersuchungen haben einen we- schen 3 und 4 Stunden nach der Injektion. Mit β-CIT musste
sentlichen Beitrag zur Erforschung der Pathophysiologie von die Datenakquisition einen Tag nach der Tracer-Injektion
Bewegungsstörungen geleistet. Unter Anwendung der ver- durchgeführt werden. Die ambulante Durchführung von
gleichsweise billigeren und breiter verfügbaren SPECT-Tech- DAT-SPECT-Untersuchungen ist seit Verfügbarkeit von FP-
nik erlangten diese Untersuchungen in den vergangenen 20 CIT daher vereinfacht. Das Verhältnis zwischen spezifischer
Jahren auch zunehmende Bedeutung in der Diagnostik von und unspezifischer Bindung („target-to-background ratio“)
Bewegungsstörungen. ist dagegen mit FP-CIT etwas niedriger, als es mit β-CIT war
(spezifische Ratio Striatum/Cerebellum bei einer gesunden
18
F-Fluorodopa (F-Dopa) war der erste verfügbare PET-Li- älteren Person ca. 3 gegenüber 7 mit β-CIT). Während die kli-
gand zur Untersuchung der Integrität des dopaminergen Sys- nische Befundung der DAT-SPECT mit β-CIT stärker auf der
tems. Die Bindung von F-Dopa im Striatum (Nucleus cau- Semiquantifizierung (Berechnung einer Ratio Striatum/Cere-
datus und Putamen) reflektiert in erster Linie die Aktivität der bellum) fußte, basiert sie beim FP-CIT-SPECT in erster Linie
Dopa-Decarboxylase in den Nervenendigungen der nigro- auf der Beschreibung der regionalen Tracerverteilung (visuel-
striatalen Neurone. Abbildung 2 zeigt ein vereinfachtes Sche- le Bildanalyse) [6].
62 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2)SPECT bei Parkinson-Syndromen
Abbildung 3 zeigt β-CIT-SPECT-Studien bei einer gesunden ist daher mit großer Wahrscheinlichkeit davon auszugehen,
Kontrollperson und bei Patienten mit frühem bzw. fortge- dass die Mehrzahl dieser Patienten nicht unter einem M.
schrittenem M. Parkinson. Die Patienten zeigen eine mit der Parkinson leidet. Als eine mögliche Ursache wurde unter an-
Schwere der Erkrankung zunehmende Reduktion der striata- derem ein im Erwachsenenalter auftretender dystoner Extre-
len DAT-Bindung [10–16]. Beim Patienten mit Hemiparkin- mitätentremor beschrieben, der leicht mit einem Parkinson-
son, also unilateraler Symptomatik, ist die striatale Bindung Tremor verwechselt werden kann [27].
kontralateral zur Klinik stärker reduziert [12, 15, 16]. Zusätz-
lich zeigt sich eine leichte Reduktion der DAT-Bindung Eine prospektive FP-CIT-SPECT-Studie, die 118 Patienten
ipsilateral zur klinisch betroffenen Seite. Die SPECT-Unter- mit unklaren Parkinson-Syndromen einschloss und zum Ziel
suchung kann die beginnende dopaminerge Degeneration hatte, zwischen Fällen mit („präsynaptischer“ Parkinsonis-
beim M. Parkinson meist vor Auftreten der klinischen Symp- mus) und ohne dopaminerge Degeneration zu differenzieren,
tomatik erfassen und ermöglicht damit im Prinzip eine prä- zeigte, dass die DAT-SPECT bei 54 % der Patienten zu einer
klinische Diagnose. Dies wird durch pathologische DAT- Änderung der ursprünglichen Diagnose führte [28]. Bei 25
SPECT-Befunde bei Patienten mit idiopathischer Hyposmie Patienten (21 %) konnte jedoch auch nach der ersten SPECT-
bzw. mit REM-Schlaf-Verhaltensstörung und bei asymptoma- Untersuchung keine definitive Diagnose gestellt werden. 14
tischen Genträgern für monogenen M. Parkinson (Tab. 2) un- Patienten mit anhaltend unklarer Diagnose oder einer Diskre-
terstützt [17–20]. panz zwischen dem Ergebnis des DAT-Imagings und der kli-
nischen Diagnose unterzogen sich nach 2 Jahren einer zwei-
Die Asymmetrie der striatalen Bindung bleibt ebenso wie die ten SPECT-Untersuchung [29]. Diese führte bei den meisten
klinische Asymmetrie in der Mehrzahl der Patienten mit M. Patienten zu einer klaren diagnostischen Einordnung. Aller-
Parkinson bis in späte Stadien der Erkrankung erhalten. Die dings war der zweite DAT-SPECT-Befund bei 6 der 14 Patien-
Reduktion der DAT-Bindung ist im hinteren Teil des Stria- ten diskordant zum Erstbefund. In 5 Fällen wurde die DAT-
tums ausgeprägter als in vorderen Anteilen. Ursache ist die Bindung in der ersten Untersuchung als abnorm, in der zwei-
beim M. Parkinson bevorzugte Degeneration ventrolateraler ten Untersuchung als normal eingestuft, in einem Fall wurde
Anteile der Substantia nigra, die in das Putamen projizieren das DAT-SPECT in der ersten Untersuchung als normal und in
[7]. der Folgeuntersuchung als pathologisch befundet. Eine Nach-
untersuchung durch ein Expertenpanel stufte die Fälle mit
Querschnittuntersuchungen beim M. Parkinson zeigen eine diskrepanten Ergebnissen als normal ein [29]. Diese prospek-
Abnahme der striatalen DAT-Bindung mit zunehmender tive Untersuchung zeigt, dass die FP-CIT-SPECT in der gro-
Krankheitsdauer und eine negative Korrelation zwischen ßen Mehrzahl der Fälle zu einer klaren Differenzierung zwi-
striataler DAT-Bindung und der Schwere von Bradykinese, schen Parkinsonismus mit und ohne dopaminerge Degenera-
Rigor und axialen Symptomen [10–14]. Dagegen scheinen tion führt, das SPECT-Imaging bei einem kleinen Teil der Pa-
beim M. Parkinson weder Ruhe- noch Aktionstremor mit der tienten jedoch nicht eindeutig als normal oder pathologisch
striatalen DAT-Bindung zu korrelieren, was auf eine Beteili- eingestuft werden kann.
gung nichtdopaminerger Systeme an der Pathogenese des
Parkinson-Tremors schließen lässt [12, 14]. Zu einer leichten, Eigenen unpublizierten Beobachtungen zufolge können frühe
wenn auch diffusen und symmetrischen Abnahme der striata- M.-Parkinson-Patienten in seltenen Ausnahmefällen nur eine
len DAT-Bindung kommt es auch mit dem normalen Altern milde Asymmetrie der striatalen Bindung zeigen, die zur
[6, 9, 11, 12, 21]. Diese Beobachtung ist konsistent mit der Fehlklassifizierung als Normalbefund führt. Des Weiteren
altersassoziierten Abnahme dopaminerger Neurone in der kann die DAT-SPECT einen grenzwertigen Befund mit milder
normalen Substantia nigra [7]. bilateraler Bindungsreduktion im posterioren Putamen zei-
gen, die nicht eindeutig als Muster einer dopaminergen Dege-
Sensitivität der DAT-SPECT neration gewertet werden kann. Entscheidend für die Beurtei-
lung der FP-CIT-SPECT in der Praxis ist die Identifikation
Sensitivität und Spezifität der DAT-SPECT und F-Dopa-PET eines eindeutig pathologischen Verteilungsmusters der
für die Frühdiagnose des M. Parkinson und die Differenzie- striatalen Bindung (Asymmetrie, Putamen stärker betroffen
rung des frühen M. Parkinson von gesunden Personen und als Nucleus caudatus). Grenzwertige Befunde sollten als sol-
Patienten mit milden extrapyramidalen Symptomen ohne che ausgewiesen werden. Die Therapie richtet sich in diesen
dopaminerge Degeneration sowie von Tremor-Syndromen Fällen nach der Klinik. Bei anhaltend unklarer Diagnose ist
ohne dopaminerge Degeneration sind hoch, aber wahrschein- eine Wiederholung der DAT-SPECT-Untersuchung nach 1–2
lich nicht 100 %. Longitudinale SPECT- bzw. PET-Studien Jahren sinnnvoll.
zeigten, dass bis zu 10 % der Patienten mit der Diagnose eines
sehr milden M. Parkinson eine normale striatale DAT- bzw. F- Parkinson- und Tremor-Syndrome ohne
Dopa-Bindung aufweisen [22–24]. Diese normalen bild-
gebenden Befunde bei Patienten mit der klinischen Diagnose dopaminerge Degeneration
eines M. Parkinson wurden als „scans without evidence for Wie bereits ausgeführt kann die DAT-SPECT mit guter Zuver-
dopaminergic deficit“ (SWEDD) bezeichnet. Der SPECT-Be- lässigkeit zwischen M. Parkinson und Störungen ohne dopa-
fund blieb bei diesen Patienten nach einem mehrjährigen minerge Degeneration differenzieren. Zu diesen zählen milde
Beobachtungszeitraum normal [22–26]. Bislang sind keine extrapyramidale Symptome bei ansonsten gesunden älteren
„SWEDD“-Patienten dokumentiert, bei denen das Parkinson- Personen, Parkinson-Symptome bei Depression und anderen
Syndrom eine weitere klinische Progredienz gezeigt hätte. Es psychiatrischen Erkrankungen sowie M. Alzheimer, medika-
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2) 63SPECT bei Parkinson-Syndromen
Abbildung 4: Läsionelles Parkinson-Syndrom bei Olfaktoriusmeningeom. FP-CIT- Abbildung 5: β-CIT-SPECT bei einem Patienten mit vaskulär bedingtem „Lower-
SPECT (links), T2-gewichtetes axiales MRT (Mitte) und KM-verstärktes T1-ge- body“-Parkinsonismus (LBP), einem Patienten mit rechtsseitigem Hemiparkinson-
wichtetes axiales MRT (rechts). Die abnorme Speicherung im DAT-SPECT ist durch Syndrom als Folge eines zentralen Mediateilinfarkts links (BG-Läsion) und einer
die im MRT sichtbare Verlagerung vor allem der rechten Basalganglien durch die Patientin mit Normaldruckhydrozephalus (NPH) mit Parkinson-Syndrom, das sich
frontale Raumforderung erklärbar. Die Gliose des frontalen Marklagers führt auch nach Anlage eines VP-Shunts zurückbildete. Weitgehend normale Bindung bei
zu einer Abnahme der unspezifischen Bindung des SPECT-Tracers in diesem Bereich. „Lower-body“-Parkinsonismus, einseitige Bindungsreduktion beim Patienten mit
© W. Pirker, Universitätsklinik für Neurologie, Wien. zentralem Mediateilinfarkt, milde, diffuse rechtsbetonte Bindungsreduktion mit
weit auseinanderstehenden Basalganglien beim NPH. Axiale Schichten auf Höhe
der maximalen Bindung im Striatum. © W. Pirker, Universitätsklinik für Neurologie,
Wien.
mentös und psychogen bedingte Bewegungsstörungen, Be-
wegungseinschränkungen durch orthopädische und rheuma-
tologische Erkrankungen, Tremor-Syndrome ohne dopami- Flunarizin und Cinnarizin sind. Ursache ist die mit dem natür-
nerge Degeneration und die Dopa-responsive Dystonie [6]. lichen Altern einhergehende milde Abnahme dopaminerger
Zum Einsatz der DAT-SPECT in der Differenzialdiagnose Neurone und postsynaptischer D2-Rezeptoren. Ein Parkin-
zwischen M. Parkinson und diesen Störungen liegen z. T. kei- sonoid nach Gabe niedriger Neuroleptika-Dosen kündigt bei
ne oder nur limitierte Daten aus prospektiven SPECT-Studien älteren Patienten jedoch nicht selten eine beginnende do-
vor. Die Praxis zeigt jedoch, dass die striatale DAT-Bindung paminerge Degeneration an, die ohne Neuroleptikum noch
bei diesen Störungen im Gegensatz zum M. Parkinson in der subklinisch war [32]. Diese kann mittels DAT-SPECT doku-
Regel normal ist. Gut dokumentiert ist das in der Regel nor- mentiert werden [33]. Dopamin-Antagonisten beeinflussen
male DAT-Imaging beim essenziellen Tremor. die striatale DAT-Bindung nicht. Ergibt die DAT-SPECT ei-
nen Normalbefund, kann davon ausgegangen werden, dass
Eine Sonderstellung unter den nichtdegenerativen Bewe- das Parkinson-Syndrom medikamentös induziert ist und nach
gungsstörungen nehmen läsionell bedingte Parkinson-Syn- Absetzen des auslösenden Medikaments abklingen wird. In
drome ein. Läsionen in den Basalganglien oder in den nigro- der Fragestellung eines medikamentös induzierten Parkinson-
striatalen Bahnen können im DAT-SPECT zu einer Reduktion Syndroms ist die DAT-SPECT daher die bevorzugte Untersu-
der striatalen Bindung führen (Abb. 4). Bei bilateralen Struk- chung, um eine zugrunde liegende Parkinson-Erkrankung
turdefekten im Striatum wäre eine Verwechslung mit einem auszuschließen oder nachzuweisen [34].
M. Parkinson möglich. Die Kenntnis der individuellen struk-
turellen Bildgebung (MRT oder CCT) ist daher Vorausset- Die DAT-SPECT ist auch die Methode der Wahl, um zu unter-
zung für die richtige Interpretation von SPECT-Daten. scheiden, ob eine Veränderung der Psychomotorik bei einer
Depression Ausdruck der psychiatrischen Grundkrankheit ist
Aufgrund ihrer großen klinischen Bedeutung wird im Folgen- (Normalbefund) oder ob die Depression Symptom eines be-
den gesondert auf medikamentös induzierte Parkinson-Syn- ginnenden M. Parkinson ist.
drome, vaskuläre Parkinson-Syndrome, Normaldruckhydro-
zephalus und Tremor-Syndrome ohne dopaminerge Degene- Vaskuläre Parkinson-Syndrome
ration eingegangen.
Marklagerläsionen bzw. lakunäre Infarkte in den Basal-
ganglien führen häufig zu Parkinson-Syndromen mit Beto-
Medikamentös induzierte Parkinson-
nung der unteren Körperhälfte („Lower-body Parkin-
Syndrome sonism“), gelegentlich aber auch zu Parkinson-Syndromen,
Medikamenteninduzierte Parkinson-Syndrome können, falls die schwer vom M. Parkinson oder von atypischen
eine suffiziente Anamnese durchgeführt werden kann, meist Parkinson-Erkrankungen differenzierbar sind [35]. DAT-
klinisch diagnostiziert werden. Als Auslöser ist neben Neuro- SPECT-Untersuchungen bei vaskulär bedingtem „Lower-
leptika an Antiemetika wie Metoclopramid, das Antihyper- body“-Parkinsonismus zeigen meist eine normale oder nur
tensivum Reserpin, die antidyskinetisch wirksame Substanz leicht reduzierte striatale DAT-Bindung [36, 37] (Abb. 5).
Tetrabenazin und die Kalziumantagonisten Flunarizin und Territorialinfarkte unter Einbeziehung der Basalganglien
Cinnarizin zu denken. Insbesonders klassische Neuroleptika können zu einer Reduktion der DAT-Bindung im Bereich
wie Haloperidol, aber auch Flunarizin, führen zu einer über des Substanzdefektes führen (Abb. 5). Die sehr seltenen vas-
Wochen bis Monate anhaltenden Dopamin-D2-Rezeptor-Blo- kulären Parkinson-Syndrome durch Läsion einer Substantia
ckade im Striatum. Diese kann in der IBZM-SPECT durch eine nigra führen zu einer streng einseitigen Reduktion der
Reduktion der striatalen Bindung dargestellt werden [30, 31]. striatalen DAT-Bindung. Im Einzelfall können Patienten mit
vaskulären Parkinson-Syndromen ein Muster reduzierter
Klinische Untersuchungen zeigen, dass ältere Personen anfäl- striataler DAT-Bindung zeigen, das nicht vom M. Parkinson
liger für extrapyramidale Nebenwirkungen von Neuroleptika, zu unterscheiden ist [38].
64 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2)SPECT bei Parkinson-Syndromen
Die DAT-SPECT kann in der Fragestellung vaskuläres Par-
kinson-Syndrom vs. M. Parkinson in folgenden Fällen zur
Diagnose beitragen:
1. Die SPECT ergibt eine normale DAT-Bindung.
2. Die SPECT ergibt ein Muster der striatalen DAT-Bindung,
das klar vom M. Parkinson abweicht (z. B. streng einseiti-
ger Bindungsverlust).
In beiden Fällen ist ein M. Parkinson mit großer Wahrschein-
Abbildung 6: β-CIT-SPECT bei einem Patienten mit essenziellem Tremor (ET), einer
lichkeit ausgeschlossen. Ein M.-Parkinson-typischer DAT- jungen Patientin mit Holmes-Tremor nach Kavernom-Blutung im linken Mittelhirn
SPECT-Befund schließt aber ein vaskuläres Parkinson-Syn- und einem Patienten mit isoliertem Ruhetremor-Syndrom, der in der Folge die typi-
drom nicht mit letzter Sicherheit aus. sche Klinik eines M. Parkinson entwickelte. Normale DAT-Bindung bei ET, komplet-
ter linksseitiger Bindungsverlust bei Holmes-Tremor bei normaler Bindung rechts,
Parkinson-typischer Befund mit bilateraler striataler Bindungsreduktion beim iso-
Normaldruckhydrozephalus (NPH) lierten Ruhetremor-Syndrom. Axiale Schichten auf Höhe der maximalen Bindung im
Striatum. © W. Pirker, Universitätsklinik für Neurologie, Wien.
Der NPH ist ein durch Gangstörung, Blasenstörung und kog-
nitiven Abbau charakterisiertes Syndrom, das vorzugsweise
im höheren Lebensalter auftritt. Atypische Präsentationen medikamenteninduziertem und psychogenem Tremor zeigen
einschließlich asymmetrische Parkinson-Syndrome werden in der Regel eine normale striatale DAT-Bindung und sind
gelegentlich beobachtet [39, 40]. Die Differenzialdiagnose damit von degenerativen Parkinson-Syndromen differenzier-
zwischen NPH und einem degenerativen Parkinson-Syndrom bar [6].
kann dann erhebliche Schwierigkeiten bereiten. CCT und
MRI zeigen typischerweise eine starke Vergrößerung der ze- Beim Holmes-Tremor (rubraler Tremor), einer symptomati-
rebralen Ventrikel ohne korrespondierende Erweiterung der schen Tremor-Form mit Ruhe- und Aktionstremor, die durch
Subarachnoidalräume. Hinsichtlich der Rolle der Isotopen- eine gleichzeitige Läsion des dopaminergen und zerebello-
zisternographie in der Diagnostik des NPH besteht kein Kon- thalamischen Systems charakterisiert ist, ist eine reduzierte
sens, in der Mehrheit der Kliniken wird sie nicht mehr striatale F-Dopa- bzw. DAT-Bindung zu erwarten [45] (Abb.
routinemäßig zur Abklärung des NPH eingesetzt [40]. 6). Der monosymptomatische Ruhetremor ist als ausschließli-
cher oder vorzugsweiser Ruhetremor ohne andere Zeichen
Theoretisch wäre zu erwarten, dass die Integrität des dopa- eines Parkinson-Syndroms mit einer Dauer von zumindest 2
minergen Systems beim NPH erhalten ist. Prospektive Daten Jahren definiert. F-Dopa-PET- und DAT-SPECT-Studien zei-
über DAT-SPECT-Untersuchungen beim NPH liegen unseres gen bei zumindest einem Teil dieser Patienten ein eindeutiges
Wissens nicht vor. Eigenen Erfahrungen nach kann die Ven- dopaminerges Defizit [44, 46], was darauf schließen lässt,
trikelerweiterung beim NPH zu einer leichten diffusen Ab- dass es sich bei diesem Syndrom in vielen Fällen um ein frü-
nahme der striatalen DAT-Speicherung führen. Die Interpre- hes Stadium eines M. Parkinson handelt (Abb. 6).
tation von DAT-SPECT-Studien bei NPH-Patienten kann in
Einzelfällen schwierig sein. Ob die Methode eine zuverlässi- DAT-SPECT bei atypischen Parkinson-
ge Abgrenzung zwischen NPH und M. Parkinson zulässt, ist
nicht geklärt. Erkrankungen
Die Degeneration des nigrostriatalen Systems ist nicht auf den
Nichtklassischer essenzieller Tremor (ET) M. Parkinson beschränkt. Atypische Parkinson-Syndrome
degenerativer Ätiologie, wie die MSA, die PSP und die
und andere Tremor-Syndrome kortikobasale Degeneration (CBD), sind durch schlechtes
Der ET ist die häufigste Bewegungsstörung. Der klassische oder fehlendes Ansprechen auf L-Dopa und einen rascheren
ET, definiert als Halte- und Bewegungstremor beider Hände Verlauf mit früher Behinderung gekennzeichnet. Neuropatho-
und Unterarme mit oder ohne Kopftremor und ohne andere logisch zeigen diese Erkrankungen eine Degeneration zahl-
neurologische Zeichen, wird klinisch diagnostiziert. Ein reicher Neuronensysteme des ZNS, die üblicherweise das
gleichzeitig bestehender (oft scheinbarer) Ruhetremor kann „präsynaptische“ dopaminerge System und, im Fall von MSA
zu Problemen in der Abgrenzung vom M. Parkinson führen. und PSP, „postsynaptische“ Neurone des Striatums ein-
Patienten, die die klinischen Kriterien eines klassischen ET schließt. Die klinische Differenzierung von M. Parkinson be-
erfüllen, jedoch weitere neurologische Symptome wie eine reitet besonders im Frühstadium häufig erhebliche Schwierig-
Hypomimie, eine reduzierte Armmitbewegung oder eine mil- keiten. Die DAT-SPECT zeigt bei MSA und PSP in der Regel
de Bradykinese zeigen, werden als indeterminierte Tremor- eine Reduktion der striatalen Bindung [12, 47] (Abb. 7). Sel-
syndrome klassifiziert [41]. Bei diesen Patienten kann kli- tene Ausnahmen (mit noch normaler DAT-Bindung) könnten
nisch nicht sicher zwischen einem beginnenden M. Parkinson neu erkrankte Patienten mit atypischen Parkinson-Erkrankun-
und ET differenziert werden. Für die verschiedenen Formen gen sein, bei denen die Degeneration des präsynaptischen
des ET gibt es bislang keinen Hinweis für strukturelle Verän- dopaminergen Systems der Degeneration anderer Neuronen-
derungen im ZNS, insbesondere zeigen diese Patienten keine systeme hinterherhinkt [33].
dopaminerge Degeneration. Konsequenterweise ergibt die
DAT-SPECT bei diesen Patienten einen Normalbefund (Abb. 6) F-Dopa-PET- und DAT-SPECT-Studien, die Patienten mit kli-
[42–44]. Auch Patienten mit dystonem, neuropathischem, nisch diagnostizierter Erkrankung ohne Langzeitnachbeob-
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2) 65Sie können auch lesen
