Das wissenschaftliche ABC gesunder Ern hrung - PD Dr. Alexandr Parlesak Universit t Hohenheim Institut f r Biologische Chemie und Ern ...
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Das wissenschaftliche ABC ‚gesunder‘ Ernährung PD Dr. Alexandr Parlesak Universität Hohenheim Institut für Biologische Chemie und Ernährungswissenschaft Stuttgart, 14. November 2004
Gliederung ! Ernährung: Bedarf + Angebot ! Prävalenz der Adipositas ! Adipositas - Diabetes – Hypertonie - koronare Herzerkrankungen ! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäuren und Alkoholkonsum ! Ernährung und Krebs ! Sinnvolle Supplementierung: Jod
Was brauchen wir? ! Protein ! Kohlehydrate ! (Fette) ! 13 Vitamine ! Mineralstoffe, Spurenelemente ! Essentielle Fettsäuren ! Ballaststoffe (?)
Energiebedarf • Grundumsatz (BMR, basal metabolic rate: 1600 – 1800 kcal) + • Leistungszuwachs (PAL, physical activity level: 20% - 140% der BMR) Lebensweise PAL (kcal) Liegend, sitzend 320 - 360 Sitzende Tätigkeit, wenig 640 - 900 körp. Freizeitaktivität Überwiegend stehend/ 1200 - 1600 gehend tätig Körperlich anstrengender 1600 - 2500 Beruf
Nahrungsaufnahme zur Deckung des Energiebedarfs 10 8 Energiequellen: 6 kcal/g Proteine 4 Kohlehydrate 2 Fette 0 Alkohol und TE L YD N TT O I TE A organische Säuren FE H R O O LK PR H A N LE H O K
Änderung der Nahrungsaufnahme im Verlauf der Menschheitsgeschichte Fett Stärke Zucker Eiweiß Ballast- 100 100 14 stoffe 10-15 12 90 15-20 90 2 5 12 Koch- 80 80 salz Ballaststoffe (g/Tag) 20 70 % der Energieaufnahme Kochsalz (g/Tag) 70 10 60 60 8 25-30 50 50 50-70 60-70 6 40 40 30 30 4 20 20 40+ 2 10 10 15-20 13 0 0 0 Jäger und Acker- Moderne Jäger und Acker- Moderne Sammler bauern Industrie- Sammler bauern Industrie- gesellschaft gesellschaft
Folgen der veränderten Nahrungszusammensetzung ! Optimierte Deckung und zeitliche Ausgewogenheit des Bedarfs an Protein – Energie - Mikronährstoffen ! Geringere Belastung mit (natürlichen) Toxinen ! Anpassung an individuelle Bedürfnisse eher möglich: heute: ~ 2000-2400 kcal/Tag vor ca. 100 Jahren: ~ 4000 kcal/Tag
Entwicklung des durchschnittlichen Todesalters in Industrienationen Wichtigste Ursachen für die gestiegene Lebenserwartung: • Verbesserte Hygiene- bedingungen • Bessere Ernährung
Kalorienverzehr und Lebensdauer Eine Reduzierung der Kalorienzufuhr vor allem im ersten Lebensabschnitt erhöht die Lebenserwartung (bei Ratten, Hamstern, Mäusen). Quelle: Pal Mod Aging Proc 1994
Wichtigste Todesursachen in westlichen Industrienationen: 1. Koronare Herzerkrankungen 2. Krebs 3. Infektionskrankheiten
Gliederung ! Ernährung: Bedarf + Angebot ! Prävalenz der Adipositas ! Adipositas - Diabetes – Hypertonie - koronare Herzerkrankungen ! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäuren und Alkoholkonsum ! Ernährung und Krebs ! Sinnvolle Supplementierung: Jod
Das Maß des relativen Körpergewichts: der ‚body-mass-index‘ (BMI) Gewichtsreduktion empfohlen ab einem BMI von 25 kg/m² (BMI: body-mass-Index=Körpermasse/Körpergröße²) Körper- Gewicht größe BMI=25 Frau 1,68 70,6 kg Mann 1,80 81,0 kg BMI=30 Frau 1,68 84,7 kg Mann 1,80 97,2 kg 25-30 >30 untergewichtig normalgewichtig übergewichtig adipös
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) Japan Schweiz Holland Schweden Österreich Frankreich Italien Dänemark Deutschland Finnland Island Spanien Kanada Tschechien Neuseeland Australien Großbritannien USA 0 5 10 15 20 25 30 35 %
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1988 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1989 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1990 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1991 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1992 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1993 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1994 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1995 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1996 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1997 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1998 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1999 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 2000 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 2001 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 2002 No Data
Prävalenz der Adipositas (BMI>30) in den USA 1991-2002 1991 1995 2002 No Data
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Pathophysiologische Konsequenzen der Adipositas ! Bluthochdruck und koronare Herzerkrankungen (KHK); Plötzlicher Herztod: Adipositas bei ca. 25% der Fälle Ursache (Siegenthaler 2001) ! Pulmonale Dysfunktion: vermindertes expiratorisches Reservevolumen ! Gallensteine: häufigste gastrointestinale Komplikation bei Übergewichtigen ! Leberverfettung bei ca. 25-35% der Adipösen ! Krebserkrankungen: Niere, Dickdarm und andere Organe ! Diabetes Typ 2
Koronare Herzerkrankung Koronare Hererkrankung: durch verengte Herzkranzgefäße ver- ursachte Mangeldurchblutung des Herzmuskels Symptom: Angina pectoris Herz(Myokard-)infarkt: irreversibler Schaden des Herzmuskels durch Sauerstoffmangel bei Verschluss eines oder mehrerer Herzkranzgefäße
Entstehung einer Arteriosklerose Einwandern von Monozyten Bildung von ‚Fatty streaks‘ Entstehung von Schaumzellen Fibröse Plaques Quelle: http://www.cardio.bayer.com/de/diseases/coronary_heart_disease Quelle:
Dyslipidämie bei Adipositas Bedeutung Veränderung für KHK HDL-Cholesterin Negativ assoziiert Triglyzeride Positiv assoziiert LDL-Cholesterin Positiv assoziiert
Triglyzerid- Konzentration im Serum nach Fettverzehr Quelle: Pal Mod Aging Proc 1994
Beeinflussbare Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen Adipositas •zu hoher LDL-Cholesteringehalt im Blut •Rauchen, Alkoholmissbrauch •Bluthochdruck •Diabetes mellitus •Übergewicht •Hyperurikämie (erhöhter Harnsäuregehalt im Blut) •Stress •Hyperhomocysteinämie •diskutiert: Chlamydien
Gesamtmortalität und Hypertonie
Konsum von Kochsalz und Hypertonie Ein höherer Kochsalzkonsum bedingt eine höhere Prävalenz für Hypertonie.
Prävalenz von Diabetes Typ 2 bei Adipositas 30 25 20 % 15 10 5 0 5-10 10-20 20-30 30-40 40-50 >50 % über idealem Körpergewicht Stumvoll et al. 2002; Med Welt 53:135-9
Gewichtsreduktion senkt das Diabetes-Risiko ! Nurses-Health-Study: Gewichtsverlust um 11-19 kg ab dem 18. Lebensjahr über 12 Jahre: Reduktion des Diabetesrisikos um 77% ! Gastroplastik (Magenverkleinerung) bei adipösen Patienten (mittl. Gewichtsverlust: 23kg) reduziert die 2 Jahres-Inzidenz für Diabetes von 7,8% auf 0,5%. (Quelle: Lean et al. 1990: Diab Med 7:228)
Konsequenzen der Adipositas: Übersicht Hypertonie Mikro- und Makro- Diabetes ADIPOSITAS angio- pathien Dyslipidämie
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Empfehlungen der DGE zur Gewichtsabnahme Die Empfehlungen der DGE zur Gewichtsreduktion basieren auf folgenden Prinzipien: •Allmähliche Umstellung der Ernährungsgewohnheiten •Dauerhafte Gewichtsreduktion durch langfristige Kalorienreduktion •Erreichen eines ausgewogenen Ernährung: Kohlenhydrate: >50% Protein: 7% der Kalorienzufuhr Fett:
Gesunde Ernährung: landesspezifische Ansichtssache D/CH/ WHO USA Spanien Italien AUT Kohlenhydrate 55 > 50 > 18 > 50 60 (%) Protein (%) 10-15 7 8 8 8 Fett (%) < 30/35 < 30 < 30 < 30 < 30 Richtwerte für 10 10 25 - 10-15 Zucker (%) Wein, Männer 300 200 300 600 450 (mL) Wein, Frauen 300 100 150 300 350 (mL) Quelle: Ernährungsgesellschaften der einzelnen Länder
Diätetische Beeinflussung der Hypertonie
Hormone, die das Hungergefühl steuern katabol, sättigend anabol, Hunger verursachend (orexigen) (anorexigen) Leptin Neuropeptid Y Corticotropin-releasing Melanin concentrating hormone (CRH) hormone α-melanocyte-stimulating Agouti-related hormone (α-MSH) protein Bombesin Orexin A/B Somatostatin Galanin Cholecystokinin β-Endorphin Thyrotropin-releasing hormone Dynorphin Calcitonin-gene related peptide Growth hormone releasing hormone Neurotensin Norepinephrine Serotonin u. a. u. a.
Gliederung ! Ernährung: Bedarf + Angebot ! Prävalenz der Adipositas ! Adipositas - Diabetes – Hypertonie - koronare Herzerkrankungen ! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäuren und Alkoholkonsum ! Ernährung und Krebs ! Sinnvolle Supplementierung: Jod
Fisch und ω-3-Fettsäuren ! Wie kann man durch eine Veränderung der Nahrungszusammensetzung sein Risiko für die Entwicklung von KHK senken?
‚Nurses‘ Health Study‘: Fischverzehr und relatives Risiko für koronare Herzerkrankungen* (mit 95% Konfidenzintervall) 84 688 Teilnehmerinnen, 30-55 Jahre, 98 % Kaukasierinnen 0.66 > 4 × pro Woche 0.69 2-4 × pro Woche 0.71 1 × pro Woche 0.79 1-3 × pro Monat Rel. Risiko 0.40 0.60 0.80 1.00 1.20 RR=1,0: < 1 × pro Monat *bereinigt für Alter, Rauchen, u. a. Risikofaktoren Hu et al. 2002; JAMA 287:1815
ω-3-Fettsäuren in Fischöl ω-3: Eikosapentaensäure (EPA) Heringöl HOOC ω-6: Arachidonsäure HOOC gesättigt ω-9 ω-6 ω-3 Sonnenblumenöl Olivenöl Butterfett
‚Nurses´ Health Study‘: Verzehr von ω-3-FS und relatives Risiko für koronare Herzerkrankungen* (mit 95% Konfidenzintervall) 84 688 Teilnehmerinnen, 30-55 Jahre, 98 % Kaukasierinnen 0,67 HOOC 0,24 % 0,68 HOOC 0,14 % 0,78 HOOC 0,08 % 0,93 0,05 % Rel. Risiko 0.40 0.60 0.80 1.00 1.20 RR=1,0: 0,03 % der gesamten Energiezufuhr *bereinigt für Alter, Rauchen, u. a. Risikofaktoren Hu et al. 2002; JAMA 287:1815
Intervention mit ω-3-Fettsäuren " Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘ Infarto miocardico (GISSI) " Überlebende nach einem Herzinfarkt (85% Männer) " Verum-Gruppe mit 1 g/d EPA/DHA (N=2836) vs. Placebo-Gruppe (N=2828), Dauer: 42 Monate " Nach 1 Jahr: N (verstorben, Myokardinfarkt, Insult) 400 300 RR 0,79 (0,63-0,98) 200 p
Metabolismus mehrfach ungesättigter Fettsäuren (MUFS) in Vertebraten Ω-6-Fettsäuren: Ω-3-Fettsäuren: Arachidonsäure (20:4ω-6), Eicosapentaensäure(20:5ω-3) Docosapentaensäure (22:5ω-6) Docosahexaensäure(22:6ω-3) Cyclooxygenase I Cyclooxygenase II Lipoxygenase ! ! ! Thromboxane (ω-6) Prostaglandine (ω-6) Leukotriene (ω-6) Thromboxane (ω-3) Prostaglandine (ω-3) Leukotriene (ω-3) Metabolite aus ω-3-FS haben im Vgl. zu denen aus ω-6-FS eine deutlich niedrigere pro-inflammatorische und die Plättchenaggregation fördernde Wirkung.
Weitere Wirkmechanismen von ω-3-Fettsäuren " Hemmen signifikant Plasma-Triglyzeridspiegel " Bessere Resistenz des Herzmuskels gegen durch Gefäßverschluss bedingten Sauerstoffmangel " Günstige Beeinflussung des LDL3/HDL2- Verhältnisses
Gliederung ! Ernährung: Bedarf + Angebot ! Prävalenz der Adipositas ! Adipositas - Diabetes – Hypertonie - koronare Herzerkrankungen ! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäuren und Alkoholkonsum ! Ernährung und Krebs ! Sinnvolle Supplementierung: Jod
Alkoholgehalt von Getränken 1 Glas 1 Glas Wein 1 Glas Bier Schnaps Volumen 0,5 L 0,20–0,25 L 20 ml Alkoholgehalt 4 Vol-% 14 Vol-% 40 Vol-% Alkohol absolut 16 g 22–28 g 6,4 g 16
Alkoholkonsum in Deutschland (1) Gesamt Liter/Einw./ (Liter/Jahr) Jahr Bier 10.200.000.000 127,5 Wein 1.424.000.000 18,0 Spirituosen 472.000.000 6,3 Reiner 848.000.000 10,6 Alkohol Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg.) Jahrbuch Sucht 2001
Alkoholkonsum in Deutschland (2) " Anteil der Bevölkerung " Anteil am Alkoholkonsum SGB 1992/93 12 % 0% 38 % 8% 40 % 42 % ~230 g/d 10 % 50 % ~1600 kcal/d
Kann das sein? 4
Alkoholkonsum und kumulative Häufigkeit von Herzinfarkten (Hein et al. 1993; Lancet 341:392) Kumulative Häufigkeit über 4 Jahre 6 5 Infarkte 4 insgesamt 3 Infarkte mit 2 tödlichem Verlauf 1 0 0 2- 18- 37- 61- >72 17 36 60 72 " Bei 280 Männern mit der Alkoholkonsum Lewis-Blutgruppe Lea-/Leb- [Gramm/Tag] 8
Alkoholkonsum und relatives Sterberisiko durch Herzinfarkt bzw. alle anderen Ursachen (Gronbaek et al. 1995; BMJ 310:1165) 12850 Probanden (7217 Frauen), 12 Jahre Follow-up 2 2 1.8 1.8 1.6 1.6 Rei. Risiko (95%-KonfInt) Rei. Risiko (95%-KonfInt) 1.4 1.4 1.2 1.2 Bier Bier 1 Wein 1 Wein Spirituosen Spirituosen 0.8 0.8 0.6 0.6 0.4 0.4 0.2 0.2 0 0 0 0,4 1,7 12- 36- 0 0,4 1,7 12- 36- 24 60 24 60 Alkoholkonsum Alkoholkonsum [Gramm/Tag] [Gramm/Tag] 9
Metaanalyse: Wein, Bier oder Schnaps? Von 10 prospektiven Kohortenstudien zeigten jeweils eine inverse Assoziation zwischen dem Herzinfarkt-Risiko und " dem Weinkonsum: 4 Studien " dem Bierkonsum : 4 Studien " dem Konsum von Spirituosen : 4 Studien => Ein Großteil des beobachteten Nutzens ist auf den Alkohol selbst zurückzuführen. Rimm et al. 1996; BMJ 312:731 10
Hypothesen zur kardioprotektiven Wirkung von Alkohol " Erhöhung des gesamt-HDL, insbes. der Fraktionen HDL2 und HDL3 " Hemmung der Thrombozytenaggregation (Gerinselbildung) " Stimulierung der Fibrinolyse (Auflösung von Gerinseln) 11
Alkoholkonsum und relatives Risiko für ischämischen/hämorrhagischen Insult (Stampfer et al. 1988; NEJM 319) 87526 Krankenschwestern, 4 Jahre follow-up, 66 Insulte 4 3.5 3 Rel. Risiko 2.5 Ischämischer Schlaganfall 2 Subarachnoidale 1.5 Hämorrhagien 1 0.5 0 0
Soziale Konsequenzen des Alkoholmissbrauchs " Probleme am Arbeitsplatz: eingeschränkte Arbeitsfähigkeit, Abwesenheit, Kündigung " Finanzielle Probleme " Erscheinungsbild: Dermatosen und Übergewicht => soziale Isolation " Sexuelle Probleme: Einschränkung der Leistungsfähigkeit " Familiäre Probleme " Konflikte mit dem Gesetz: Trunkenheit am Steuer => Bußgelder, Führerscheinverlust, Gefängnis " Unfallgefahr durch Einschränkung des Gesichtsfeldes und der Reaktionsfähigkeit 26
13
Fazit: Das Gefährliche bei der Propagation einer gesundheitsfördernde Wirkung eines ‚mäßigen‘ Alkoholgenusses sind die daraus abgeleitete Verallgemeinerung und Verharmlosung unerwähnter Gefahrenpotentiale. => Ein Realitätsverlust kann bereits vor dem Alkoholgenuss stattfinden. 14
Gliederung ! Ernährung: Bedarf + Angebot ! Prävalenz der Adipositas ! Adipositas - Diabetes – Hypertonie - koronare Herzerkrankungen ! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäuren und Alkoholkonsum ! Ernährung und Krebs ! Sinnvolle Supplementierung: Jod
Geschätzte Rolle von Umwelt- faktoren bei der Karzinogenese Wichtigste Faktoren: 1. Ernährung 2. Rauchen 3. Infektionen Quelle: Doll et al. J Natl Canc Inst 1981
Umwelt- und Erbfaktoren der Karzinogenese Quelle: Grundmann Dtsch Ärztebl 1994
Zeitfaktoren in der Karzinogenese Quelle: Kasper 2004
Altersstandardisierte Mortalitätsraten für Malignome Quelle: Levi et al. Lancet 1999
Synergistische Effekte von Rauchen und Alkoholkonsum bei der Entstehung von Malignomen der Speiseröhre Quelle: Tuyns et al. Nutr Cancer 1987
Fettkonsum und Mortalität durch Dickdarmkrebs Quelle: Wynder et al. Cancer Res 1975
Fettkonsum und Mortalität durch Dickdarmkrebs Quelle: Wynder et al. Cancer Res 1975
Modulation der Karzinogenese in der Lunge durch Gemüse Quelle: Hirayama Epid Diet Canc 1994
Reduktion des Krebsrisikos durch Ernährung 1. Übergewicht vermeiden 2. Fettverzehr reduzieren (< 30% der insgesamt zugeführten Energie) 3. Obst, Gemüse, Stärke- und Ballaststoff- reiche Lebensmittel bevorzugen 4. Gepökelte, gesalzene und direkt geräucherte Lebensmittel meiden 5. Schimmelige Lebensmittel meiden 6. Alkohol nur mäßig konsumieren
Gliederung ! Ernährung: Bedarf + Angebot ! Prävalenz der Adipositas ! Adipositas - Diabetes – Hypertonie - koronare Herzerkrankungen ! Dietätische Konsequenzen: Gewichtsreduktion, ω-3-Fettsäuren und Alkoholkonsum ! Ernährung und Krebs ! Sinnvolle Supplementierung: Jod
Häufigkeit der Struma (Kropf) in Deutschland " in 90 % der Fälle ist Jodmangel die Ursache "jede 4. Operation in Deutschland gilt der Schilddrüse (2001) Hötzel, 1992 9
Nährstoffdichte von (magerem) Seefischfleisch Protein Ca2+ Mg2+ Fe2+/3+ Zn2+ Selen Jodid Vit. A Vit. E Vit. B1 Vit. B2 Vit. B6 Vit. B12 Folat 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 × empfohlene Nährstoffdichte (DGE) Kübler und Adolf, 1991/ eigene Berechnungen 7
Bedeutung einer Fischmahlzeit für die Jodversorgung: Scholle vs. Rindfleisch Aufnahme von Jod nach Verzehr von 3 Haupt- und 2 Zwischenmahlzeiten - ohne (See-)Fischmahlzeit: ~ 84 µg - mit 200g Schollenfilet: ~ 180 µg Bedarf: 1-7 Jahre: 100-150 µg 8-13 Jahre: 150 µg > 14 Jahre: 200 µg http://www.schilddruese.net/oeffentlich/patienten/ernaehrung/jod_durchschnitt.php 8
Sinnvolle Supplementierungen 1. Generell: Jodid, insbesondere im Süden Deutschlands 2. Unmittelbar nach der Geburt: Vitamin K 3. Frauen im gebärfähigen Alter: Folsäure 4. Frauen, postmenopausal: Vitamin D3/Kalzium 5. Ältere Menschen: Vit. B1, B6, B12, Folsäure
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